颈动脉狭窄的腔内介入治疗

目的 :评价颈动脉狭窄患者行腔内介入治疗的可行性与有效性。方法 :对 14 2例颈动脉狭窄患者的血管内介入诊疗资料进行回顾性分析。结果 :14 2例DSA检查均能获得明确的诊断 ,主要狭窄段位于颈总动脉 14例 ,颈内动脉 12 8例。狭窄段长度 8～ 6 5mm ,平均 14 .5± 2 .5mm。 38例颈动脉狭窄患者拟行腔内介入治疗者 ,37例成功地置入了血管内支架 ,1例患者因严重狭窄与扭曲 ,导丝无法通过而改行外科手术治疗。即刻DSA显示狭窄程度由术前的 78.7% (6 4 %～ 10 0 % )下降到约 32 .4 %(0～ 5 8% )。 2例患者在支架置入过程中出现短暂性脑缺血发作。在平均 6个月的随访中 ,无一例再发生短暂性脑缺血或脑梗死。结论 :腔内介入治疗是颈动脉狭窄患者安全有效的治疗手段。     

血管内支架成形术治疗椎动脉狭窄32例疗效观察

脑血管病是造成人类死亡的三大疾病之一,是成人致残的主要病因,其中以缺血性脑血管病所占比例最大.约25%的缺血性卒中发生在椎基底动脉系统,最常见的狭窄部位为椎动脉从锁骨下动脉发出的开口处[1].     

脑血管病的介入治疗及术前评估

脑血管病病死率已上升到疾病死因的第三位,脑卒中或中风(Stroke)发病率达150~200/10万,其中80%为缺血性中风(脑血栓、脑栓塞等)。现代医学已证实约1/3的脑中风是由颅内外脑动脉狭窄、栓子脱落所致。国外2个大样本的临床研究表明,颈动脉狭窄同侧发生缺血性脑卒中事件的机率约为90%~95%,且易发生进行性卒中[1],除颅外颈动脉狭窄所致中风外,8%~10%缺血性中风是由颅内动脉粥样硬化性狭窄导致。在亚洲、非洲及西班牙裔的人群,这个比例更高[2]。国内大组病例研究发现,171例脑动脉狭窄的中风患者中颅内动脉狭窄的发生率(80.7%)明显高于颅外动脉(56…     

颈动脉体瘤的综合影像诊断

目的:评价颈动脉体瘤(CBT)的综合影像诊断价值.方法:回顾性分析24例CBT患者超声、MSCT、MRI和DSA检查资料,其中18行MSCTA检查、16例行MRI和MRA检查.结果:超声、MSCT、MRI和DSA检查均可显示肿瘤位置、大小及形态,所有颈动脉体瘤均位于颈动脉分叉处,21例为单侧,3例为双侧,共27个瘤体,平均直径(5.0±2.3)cm,其影像学特征为瘤体位于颈总动脉分叉处并与其紧密相连,呈单发肿块,瘤体内血供丰富,瘤体使颈外动脉向前内移位、颈内动脉向后外移位,颈内外动脉分叉角度明显增大,在MSCTA、MRA及DSA上呈"金杯"征.超声、MSCT、MRI和DSA的诊断准确率分别是87.5%、95.8%,100%和100%.结论:超声、CT、MRI及DSA在CBT的诊断中均有其各自的特点,临床上应根据其检查目的选择合适的检查方法.     

外周动脉阻塞性病变的血管内介入治疗

目的探讨外周动脉阻塞性病变的血管内介入治疗价值。方法58例外周动脉阻塞性患者按治疗方式分为3组:常规动脉内导管药物溶栓者18例(A组),改良动脉内导管药物溶栓者23例(B组),超声消融结合导管内药物溶栓者17例(C组)。溶栓后球囊成形者26例,同时行内支架置入者18例。结果58例外周动脉闭塞均溶栓成功,无1例发生并发症者。A、B、C三组的平均溶栓时间分别为17.8±8.6、11.6±5.2和7.3±3.5h,C组的溶栓时间明显短于A、B组(P<0.05)。A、B、C三组的平均尿激酶用量分别为121.5±52.7,102.2±38.4和34.9±10.3万u,C组的平均尿激酶用量明显少于A、B组(P<0.05)。结论血管内介入治疗是外周动脉阻塞性病变安全有效的治疗方法。     

脑动静脉畸形的血管造影诊断与栓塞治疗

目的加深对脑动静脉畸形(AVM)数字减影血管造影(DSA)表现特点的认识,并探讨其血管内栓塞治疗价值.方法回顾性分析98例脑动静脉畸形的血管内介入诊疗资料.结果DSA均可显示供血动脉、畸形血管团和引流静脉,获得明确的诊断.98例脑AVM中病灶最大直径4.0 cm以下者57例,位于深部46例,单支供血动脉17例,深部引流16例,单支引流静脉37例(P＜0.05).52例栓塞治疗的技术成功率为100%,单纯真丝线段栓塞36例,真丝线段和NBCA联合栓塞16例.栓塞程度:畸形血管团完全消失者12例,畸形血管团减少75%以上者21例,畸形血管团减少在50%～74%之间者11例,畸形血管团缩小不足50%者8例.结论DSA检查是脑动静脉畸形可靠的诊断方法,有利于估计其预后并制订治疗方案,血管内栓塞治疗是其安全有效的治疗手段.     

蛋白激酶C抑制剂对缺血/再灌注海马CAl区迟发性神经元死亡的作用研究

目的:蛋白激酶C与脑组织缺血性损害有密切关系,且证明可调节一氧化氮合成酶的活性。作为PKC抑制剂,灯盏花素可抑制蛋白激酶C的活性,但其对大鼠海马CAl区缺血/再灌注损害的作用和机制需深入研究。方法:四血管闭塞复制大鼠前脑缺血／再灌注模型,观察PKC抑制剂灯盏花素对海马CAl区NO浓度、局部脑血流量及CAl区锥体细胞密度变化的影响。结果:PKC抑制剂灯盏花素对大鼠海马CAl区缺血／再灌注脑组织的作用为降低CAl区局部NO的产生、明显改善脑组织的rCBF和显著降低该区锥体细胞的脱失。结论:PKC抑制剂对大鼠前脑缺血／再灌注所致海马CAl区迟发性神经元死亡的保护作用与其降低局部NO的产生及增加局部脑血流量有密切关系。     

一氧化氮与缺血性脑损害

一氧化氮在血管、免疫和中枢神经系统中具有广泛的生理功能，其作用具有双重性；在病理因素刺激下一氧化氮可过量长时间释放，产生神经毒性和细胞毒性作用；在缺血性脑损害时其作用更为复杂，对其作用机制的认识将有利于脑缺血治疗学的发展。     

甲亢患者病程及血清T_3、T_4水平对脑电功率谱的影响

目的：对甲亢患者进行脑电功率谱的定量研究以观察甲亢对脑功能的影响。方法：采用计算机分析技术检测患者脑电功率谱，并测定血清Ｔ３、Ｔ４水平，结合病程综合研究。结果：甲亢患者脑电θ相对功率和（δ＋θ）／（α＋β）比值较正常对照组显著增高，α１＋α２较正常对照组显著降低；抗甲状腺药物治疗１个月后患者血清Ｔ３、Ｔ４恢复正常，但θ频段相对功率仍高于正常；甲亢患者的病程长短和血清Ｔ３、Ｔ４水平的增高与脑电功率谱的异常有密切关系。结论：长期的高甲状腺素水平可致脑机能损害；脑电功率谱可定量显示甲亢病人脑机能损害程度     

不同脑缺血和再灌流过程中大鼠脑组织NO含量的动态变化

采用线栓法制成大鼠大脑中动脉梗塞 ( MCAO)模型 ,依 Hb O2 - NO法测定持续性脑缺血和缺血 /再灌流脑组织内 NO含量的变化 ,以探讨不同脑缺血和再灌流过程中 NO的变化规律及其意义。结果 :缺血 3小时受损脑组织 NO水平即增高 ,再灌流后 NO逐步升高 ,而持续性缺血状态下 NO则表现降低后再升高的变化。虽然两组 NO在 7天时均有明显降低 ,但仍高于缺血前水平。认为持续性脑缺血和缺血 /再灌流情况下 NO的变化规律有所不同 ,与缺血脑组织的缺氧及产生 NO所需底物供应缺乏有关 ,且可能与脑组织的损害密切相关