STAT3反义寡聚核苷酸对人脑胶质瘤细胞系U251细胞侵袭和凋亡的影响

目的 探讨敲低信号转导及转录活化因子3(STAT3)表达对人胶质瘤细胞系U251细胞功能的影响及相关作用机制. 方法 脂质体介导STAT3反义寡聚核苷酸转染人胶质瘤细胞系U251细胞,同时设无义序列组和空白对照组,48 h后MTT检测STAT3反义核苷酸对U251细胞增殖的影响,流式细胞仪检测各组细胞周期、细胞凋亡的变化,Transwell实验检测各组细胞的侵袭能力,Western blotting检测STAT3和磷酸化STAT3(pSTAT3)蛋白、尿激酶型纤溶酶原激活物受体(uPAR)、B细胞淋巴瘤/白血病-2相关X蛋白(Bax)、B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)的表达水平. 结果 与空白对照组、无义序列组比较,STAT3反义核苷酸组细胞的相对存活率降低,G1/G0期细胞比例、细胞凋亡增加,Transwell实验显示滤膜细胞数明显减少,STAT3、pSTAT3、uPAR和Bcl-2蛋白的表达降低、Bax蛋白表达增加,差异均有统计学意义(P＜0.05). 结论 反义STAT3可能通过调节相关基因表达抑制U251细胞侵袭能力并诱导其调亡,STAT3可作为胶质瘤基因治疗的有效靶点.     

反义miR-21通过调控hTERT表达抑制胶质瘤细胞生长

目的探讨敲低miR-21表达对人胶质瘤细胞系U87细胞功能的影响以及相关作用机制。方法脂质体介导转染miR-21反义寡聚核苷酸（miR-21 inhibitor）敲低U87细胞miR-21的表达。使用实时荧光定量PCR鉴定转染后U87细胞miR-21表达水平;MTT法检测转染后细胞增殖水平,流式法评价转染后细胞周期分布及凋亡变化,并结合Western印迹及RT-PCR验证在U87细胞中miR-21和hTERT间关系。结果体外转染反义miR-21寡聚核苷酸能明显抑制U87细胞生长,诱导其凋亡,并且能够明显下调hTERT表达。结论反义miR-21可能通过下调hTERT表达抑制胶质细胞生长,miR-21可作为胶质瘤基因治疗的靶点。     

医学专业大学生对预立医疗照护计划的认知态度及制订意愿的影响因素研究

目的调查医学专业大学生对预立医疗照护计划的认知及态度情况并分析影响其制订预立医疗照护计划意愿的因素,为扩大预立医疗照护计划的服务范围,推广实施预立医疗照护计划提供参考。方法采用便利抽样法于2021年3月至5月使用预立医疗照护计划问卷对11所大学569名医学专业大学生进行网络问卷调查。结果393名(69.07%)医学专业大学生表示从没听说过预立医疗照护计划,但453名(79.61%)愿意在将来制订预立医疗照护计划。Logistic回归结果显示,性别、过去5年经历、是否听说过决策代理者、是否认为应在社区实施预立医疗照护计划是影响医学专业大学生制订预立医疗照护计划意愿的因素。结论我国医学专业大学生对预立医疗照护计划的知晓率低,但制订预立医疗照护计划的态度较为积极,高校应开设生死学相关课程,对医学专业大学生进行生命教育,提高医学专业大学生对生命及其存在价值的认识,从而提升其对患者的生命自主权的尊重。     

颅脑损伤手术中急性脑膨出的形成原因初步探讨

目的探究颅脑损伤手术中急性脑膨出的形成原因及影响因素,提出有效防治措施。方法选取2014年1月至2016年1月我院神经外科实施开颅手术的颅脑损伤患者130例,根据术中是否发生急性脑膨出分为观察组(发生急性脑膨出)和对照组(未发生急性脑膨出)。收集患者的临床资料,通过单因素卡方检验和多因素Logistic回归分析总结颅脑损伤患者术中发生急性脑膨出的影响因素。结果 40例患者术中发生急性脑膨出,发生率为30.8%。经单因素卡方检验,两组患者性别比、年龄、致伤原因、有无脑脊液漏以及合并多发伤情况差异均无统计学意义(P0.05);观察组入院后首次格拉斯哥昏迷评分(glasgow coma scale,GCS)8分、受伤至手术时间3 h、合并手术远隔部位颅骨骨折、合并迟发性外伤性颅内血肿(delayed traumatic intracranial hematoma,DTIH)以及合并外伤性弥漫性脑肿胀(post-traumatic acute diffuse brain swelling,PADBS)的比例均高于对照组,差异均有统计学意义(P0.05)。经多因素Logistic回归分析,入院后首次GCS评分低、受伤至手术时间短以及合并手术远隔部位颅骨骨折、DTIH和PADBS均为颅脑损伤患者术中发生急性脑膨出的危险因素。结论颅脑损伤患者手术过程中发生急性脑膨出的几率较高,且与入院后首次GCS评分、受伤至手术时间以及合并手术远隔部位颅骨骨折、DTIH和PADBS情况相关,术前应对患者发生急性脑膨出的风险进行综合评估。     

长栲利素A通过PI3K/AKT通路抑制脑胶质瘤细胞增殖

目的探讨长栲利素A对脑胶质瘤细胞增殖的影响及其作用机制。方法复苏冻存的人脑胶质瘤细胞株U87、SNB19并予以体外传代培养, 应用CCK-8实验检测0、0.5、1.0、1.5、2.0、2.5、3.0、4.0、6.0、8.0 μmol/L长栲利素A干预24 h、48 h后细胞活性的变化, 应用Edu增殖实验检测0、1、2、3 μmol/L长栲利素A干预后Edu阳性细胞数量的变化, 应用细胞克隆形成实验检测0、0.1、0.2、0.3 μmol/L长栲利素A干预后细胞集落形成数的变化, 应用流式细胞术检测0、1、2、3 μmol/L长栲利素A干预后细胞周期占比的变化, 应用Western blotting检测0、1、2、3 μmol/L长栲利素A干预后细胞增殖相关蛋白Ki-67、c-Myc及细胞周期相关蛋白细胞周期素B1(Cyclin B1)、细胞周期素D1(Cyclin D1)、细胞周期蛋白依赖性激酶-1(CDK1)以及磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/AKT)信号通路相关蛋白的表达变化。结果与0 μmol/L相比, 0.5、1.0、1.5、2.0、2.5、3.0、4.0、6.0、...     

吡格列酮对胶质瘤细胞生长的抑制研究

目的:观察PPARγ激动剂吡格列酮(pioglitazone)对胶质瘤细胞生长、迁移、凋亡等生物学行为的影响,并研究其相关分子作用机制。方法:CCK-8法、细胞划痕试验、TUNEL法检测吡格列酮对胶质瘤细胞增殖、侵袭和凋亡的影响;Western Blot法检测吡格列酮刺激后对胶质瘤细胞中相关基因表达的影响。结果:吡格列酮抑制胶质瘤细胞生长,降低细胞侵袭能力并诱导其凋亡。吡格列酮能够下调β连环蛋白(β-catenin)、MMP-2蛋白表达,上调Bad、Bax蛋白表达水平。转染β-catenin siRNA后检测发现MMP-2表达降低,Bad、Bax表达上调。结论:吡格列酮抑制胶质瘤细胞增殖和迁移,促进细胞凋亡,具有抗胶质瘤的功效。吡格列酮可能通过β-catenin介导抑制胶质瘤细胞生长。     

术中B超辅助下侧裂-岛叶入路基底节血肿清除的临床效果

目的探讨术中B超辅助下侧裂-岛叶入路手术治疗基底节脑出血的效果。方法需开颅清除血肿的高血压脑基底节区出血患者86例,行侧裂-岛叶入路开颅清除血肿。随机分为两组:A组41例,术中加用B超辅助;B组45例,术中不使用B超。比较两组临床疗效。结果 A组血肿清除率92.5%,明显高于B组的78.3%(P<0.05)。结论术中B超辅助治疗高血压脑出血可显著提高血肿清除率。     

RAS蛋白在胶质瘤中的表达及其对胶质瘤细胞生长的影响

目的 探讨RAS蛋白在胶质瘤中的表达及其对人脑胶质瘤细胞生长的影响.方法 用免疫组化染色法检测RAS蛋白在正常脑组织及各级别胶质瘤组织中的表达水平,并采用四甲基偶氮唑盐微量酶反应比色法和流式细胞技术检测降低RAS活性后U251细胞的增殖和凋亡情况;用Western印迹法检测ERK和AKT信号通路.结果 胶质瘤组织中RAS的表达随胶质瘤恶性程度增高而增强.抑制RAS 蛋白活性后,RAS信号通路的下游分子ERK和AKT蛋白磷酸化水平降低;U251胶质瘤细胞生长受抑制,细胞生长阻滞在G1期且凋亡增加.结论 RAS蛋白在胶质瘤中高表达,抑制其活性可下调ERK和AKT 信号通路,进而调控细胞的生长.     

HOXD10在胶质瘤中的表达及临床意义

目的 研究HOXD10基因在人腩胶质瘤组织中的表达及其意义.方法 收集具有明确病理分级的48例脑胶质瘤和8例正常脑组织标本,应用RT PCR和Western blot方法检测HOXD10在不同级别人脑胶质瘤和正常脑组织中HOXD10基因mRNA和蛋白水平的表达,并进一步研究了HOXD10与胶质瘤病理分级的相关性.结果 HOXD10在正常脑组织中呈高表达.Ⅲ～Ⅳ级胶质瘤组织中的HOXD10基因mRNA和蛋白表达明显低于Ⅰ～Ⅱ级.结论 HOXD10在正常脑组织中呈高表达,并与脑胶质瘤恶性程度呈负相关.