长链非编码RNA UCA1对人下咽鳞状细胞癌FaDu 细胞增殖、侵袭、凋亡及周期的影响

摘要：目的探讨长链非编码RNA尿路上皮癌抗原1（lncRNA UCA1）对人下咽鳞状细胞癌FaDu细胞增殖、侵袭、凋亡及周期的影响。方法向FaDu细胞转染UCA1-siRNA（si-UCA1组），以转染阴性干扰RNA为阴性对照组（si-NC组），以未转染组为空白对照组（Control组），通过实时荧光定量PCR确定UCA1-siRNA的干扰效果；通过CCK-8实验、Transwell侵袭实验、流式细胞术分别检测UCA1-siRNA对FaDu细胞增殖、侵袭以及细胞周期的影响；Western blot实验检测UCA1-siRNA对FaDu细胞增殖、凋亡及周期相关因子Bax、Bcl-2、cleaved-Caspase 9、cyclin D1和PCNA蛋白表达的影响。结果si-UCA1可有效下调FaDu细胞中UCA1的表达，与Control组及si-NC组相比，si-UCA1组FaDu细胞增殖及侵袭能力显著降低，G1期细胞比例显著升高，S期及G2期细胞比例显著下降，凋亡相关蛋白Bax、cleaved-Caspase 9表达水平显著升高，Bcl-2表达水平显著下调，细胞周期、增殖相关蛋白cyclin D1、PCNA表达水平显著降低（P＜0.05）。结论下调lncRNA UCA1的表达可抑制下咽鳞状细胞癌FaDu细胞增殖、侵袭能力，阻滞细胞周期，并可促进FaDu细胞凋亡。     

老年变应性鼻炎患者血清TNF-α和IL-2的表达水平及临床意义

变应性鼻炎(AR)是特应性机体接触致敏原后由IgE介导的由多种细胞因子参与的鼻黏膜非感染性慢性炎性疾病,临床症状表现为鼻痒、打喷嚏、鼻塞、流鼻涕、头痛、嗅觉减退等〔1〕。AR在我国老年人群中患病率高达3%～12%〔2〕。研究表     

下咽癌外科治疗48例临床报告

解放军第463医院耳鼻咽喉科于1991-2001年收治下咽癌患者48例,现结合体会报道如下。     

对转移相关基因在喉癌组织的表达及临床意义的探究

目的探究并分析转移相关基因在喉癌组织的表达及临床意义的方法.方法?选取该院自2010年1—12月收治的喉癌患者210例,将其作为临床研究对象,根据喉癌分期(0期,i期,ii期,iii期,iVa期,iVb期,iVc期),将其平均分为7组,分别检测转移相关基因(肝细胞生长因子/离散因子和转移候选基因MTa1的蛋白和mRna)在喉癌组织中的表达,并比较其数量差异.结果?肝细胞生长因子/离散因子在喉癌的癌基因表达的百分比在1-7组分别为0.02%、0.09%、0.11%、0.17%、0.23%、0.31%、0.37%,转移候选基因MTa1的蛋白和mRna在1-7组则分别为0.04%、0.07%、0.15%、0.21%、0.30%、0.34%、0.40%.结论?肝细胞生长因子/离散因子和转移候选基因MTa1的蛋白和mRna在喉癌组织的表达中随分期的顺序而呈递增趋势.     

肿瘤坏死因子α在SD大鼠分泌性中耳炎动物模型中的表达

目的检测肿瘤坏死因子α（TNF-α）在分泌性中耳炎（SOM）动物模型的鼓室黏膜中的表达,探讨TNF-α在SOM发病和转归中的作用。方法应用内毒素（ET）注入SD大鼠中耳腔,制作SOM动物模型,分别采用免疫组织化学和ELISA方法检测致病鼠鼓室黏膜上皮在注入细菌后6h,1、3、7、14d后TNF-α的表达。结果 SOM动物模型的鼓室黏膜上皮中TNF-α在各个时期均有表达,术后3d达高峰。结论内毒素致SOM中,TNF-α的表达与中耳腔炎症的发生、发展过程呈正相关,TNF-α参与了中耳腔的炎症反应,TNF-α可能是导致SOM的重要因素。     

颈前胸舌转门肌皮瓣在下咽癌外科治疗喉功能保留中的应用

目的：探讨颈前胸舌转门肌皮褥在下咽癌外科治疗中喉功能保留的应用。方法：总结1991年3月～2001年5月共收治的48例下咽癌患者的临床及随访资料，其中40例应用颈前胸舌转门肌皮瓣一期重建喉及下咽，保留喉功能。另8例中，3例直接拉拔缝合修复创面，5倒患者因全身状况不允许（心肌梗死3例，严重肺气肿1例及本人拒绝行喉功能重建1例）未保留喉功能。结果：应用颈前胸舌转门肌皮瓣保留喉功能的40例患者全部恢复发音及吞咽功能，部分（15／40）恢复经喉呼吸功能。患者3年和5年生存率分别为50．0％和31．4％；术后并发症的发生率为37．5％（15／40）。结论：在下咽癌的外科治疗中应用颈前转门肌皮瓣，可以在重建下咽同时大大提高患者喉功能保留的机会，而且并不降低患者的生存率，不增加并发症，可以有效地提高患者术后的生存质量，临床值得推广应用。     

MiR-155-5p介导Treg/Th17免疫失衡致变应性鼻炎机制研究

为探讨miR-155-5p异常表达对变应性鼻炎(allergic rhinitis, AR)小鼠Th17/Treg免疫平衡的影响及机制,将6周龄BALB/c小鼠随机平均分成6组:A.对照组(Control)、B.模型组(AR)、C.miR-155-5p空载对照组(AR+Vector)、D.miR-155-5p过表达组(AR+miR-155-5p)、E.miR-155-5p阴性对照组(AR+NC)、F.miR-155-5p沉默组(AR+抗miR-155-5p抗体)。采用卵清蛋白(ovalbumin, OVA)诱导建立AR小鼠模型,鼻腔内给予miR-155-5p过表达或沉默慢病毒进行干预。实验末对各组小鼠过敏症状进行评分,HE染色观察鼻黏膜组织病理学变化,real-time PCR、Western blotting检测鼻黏膜组织中miR-155-5p、Foxp3、RORγt的表达水平,ELISA检测血清中IgE及炎性因子TGF-β1、IL-10、IL-17A、IL-6表达,流式细胞术检测外周血Treg和Th17百分比。结果发现,与对照组比较,模型组小鼠鼻炎症状评分明显增加,Foxp3、RORγt mRNA及蛋白表达水平明显升高,血清IgE、IL-17A、IL-6及Th17百分比显著上升,TGF-β1、IL-10及Treg百分比明显降低。MiR-155-5p过表达加重模型组小鼠鼻炎症状,同时促进IgE及Th17相关细胞因子的表达,抑制Treg相关细胞因子的表达,而miR-155-5p沉默后Treg/Th17免疫失衡得到缓解,小鼠鼻炎症状评分显著下降。MiR-155-5p可以显著加重AR小鼠的鼻炎症状,可能与影响Foxp3、RORγt表达,调节Treg/Th17免疫平衡有关。     

Let-7e-5p调控Fas/FasL影响小鼠变应性鼻炎发病的机制研究

目的 探讨let-7e-5p对小鼠变应性鼻炎的影响及机制。方法 将18只BALB/c小鼠按随机数字表法均分为对照（Control）组、变应性鼻炎（AR）组、let-7e-5p激动剂阴性对照（AR+agomir-NC）组、let-7e-5p激动剂（AR+agomir）组、let-7e-5p抑制剂阴性对照（AR+antagomir-NC）组和let-7e-5p抑制剂（AR+antagomir）组。除Control组外，其余组应用卵白蛋白（OVA）致敏建立AR模型，AR+agomir组和AR+antagomir组同时给予let-7e-5p agomir或let-7e-5p antagomir进行干预，末次激发致敏后对小鼠变应性鼻炎进行评分，HE染色观察鼻黏膜组织，统计嗜酸性粒细胞数量，real-time PCR检测let-7e-5p、Fas、FasL m RNA表达，Western blot检测Fas、FasL蛋白表达，酶联免疫吸附试验检测血清免疫球蛋白E(IgE)、特异性IgE(sIgE)、干扰素γ(IFN-γ)、白细胞介素（IL）-12、IL-4、IL-13水平，双荧光素酶实验分析let...