先天性脑穿通畸形手术治疗的探讨

脑穿通畸形又称脑穿通性囊肿，有先天性和后天性之分，是一种特殊类型的脑积水，在儿童中多见。我院自1981年3月至2003年10月来共收治先天性脑穿通畸形患者22例，其中21例行手术治疗，效果良好，现报道如下。     

白细胞介素6、信号传导和转录活化因子3和血管内皮生长因子在人脑胶质瘤中的表达及相关性研究

目的研究人脑不同级别胶质瘤中白细胞介素（IL）-6，信号传导和转录活化因子3（STAT3）和血管内皮生长因子（VEGF）的表达，探讨IL-6、STAT3和VEGF与肿瘤病理级别和侵袭性的关系。方法采用免疫组织化学法，检测70例人脑胶质瘤，10例脑膜瘤和5例正常脑组织中IL-6、STAT3和VEGF的表达。结果胶质瘤中IL-6、STAT3和VEGF的表达水平在高级别组（Ⅲ、Ⅳ级）明显高于低级别组（Ⅰ、Ⅱ级），两组间差异有统计学意义（P〈0．01），STAT3的表达与IL-6和VEGF的表达均呈正相关（P〈0．01）。结论IL-6、STAT3和VEGF的表达与胶质瘤的恶性程度有密切关系；且三者协同在胶质瘤发生、发展过程中起重要作用。三者的相关性证实VEGF基因由STAT3蛋白调节，而STAT3又由IL-6刺激活化。     

尖吻蝮蛇血凝酶在神经外科术后应用的安全性评价

目的：评价注射用尖吻蝮蛇血凝酶（ HCA）在神经外科手术中应用的安全性。方法选取2010年9月-2011年4月神经外科手术患者61例为研究对象,术后均给予HCA止血治疗。观察给药前和给药后第3天患者凝血功能、血常规、肝肾功能指标变化情况。结果 HCA用于神经外科手术止血,用药前与用药后第3天,患者生命体征、肝肾、心脏以及凝血功能,均未发生显著性变化,整个试验过程无不良反应。结论注射用HCA在神经外科手术中应用安全、有效。     

MMP—2及TGF-β1在人脑胶质瘤中的表达及意义

目的探讨金属基质蛋白酶-2(MMP-2)及转化生长因子β1(TGF-β1)在人脑胶质瘤中的表达及意义。方法采用免疫组化方法对MMP-2和TGF-β1在30例胶质瘤和8例正常脑组织中的表达进行检测。结果MMP-2在正常脑组织中几乎不表达,在大多胶质瘤中均有表达,其表达水平随着胶质瘤恶性程度的增高而增高,且在正常脑组织和低(Ⅰ-Ⅱ级)、高(Ⅲ-Ⅳ)级别胶质瘤组中的表达差异显著(P<0.05);TGF-β1亦如此。同时,MMP-2与TGF-β1的表达水平呈正相关(r=0.76,P<0.01)。结论MMP-2与TGF-β1蛋白的阳性表达与肿瘤细胞病理学分级密切相关,它们参与了在人脑胶质瘤细胞的恶性转化,两者之间的协同作用可能在胶质瘤细胞的增殖中具有重要意义。     

5-ALA介导的光动力治疗鼠C6胶质瘤的实验研究

目的研究以5-氨基乙酰丙酸（5-ALA）作为光敏剂的光动力治疗（PDT）对大鼠C6胶质瘤移植瘤的效果。方法通过皮下接种C6胶质瘤细胞建立大鼠移植胶质瘤模型。将24只荷瘤大鼠平均随机分成3组：A组按剂量20mg／kg在瘤内注射5-ALA，2h后在肿瘤局部行激光照射；B组行单纯激光照射，不予任何光敏剂；C组为荷瘤空白对照组，不给任何治疗。PDT后不同时间，测量肿瘤体积并观察其组织学变化。结果治疗后第4、8和14天A组肿瘤体积与B、C组相比明显缩小（P〈0．05），组织学上可见大量肿瘤细胞坏死。结论5-ALA作为光敏剂介导的PDT能使大鼠C6胶质瘤移植瘤组织坏死，生长速度明显减慢，有望成为胶质瘤治疗的新途径。     

人脑膜瘤水通道蛋白4表达及其生物学意义

目的 研究水通道蛋白4(aquaporin 4 AQP4)在人脑膜瘤中的表达与脑膜瘤的病理学分型的相关性,并探讨其与瘤周脑组织水肿的关系及其可能机制.方法 取伴水肿(MRI证实)的良性脑膜瘤组织15例,无水肿良性脑膜瘤组织21例,恶性脑膜瘤15例和正常脑组织6例,应用免疫组织化学方法检测AQP4在脑组织的表达,并结合临床病理参数进行综合分析.结果 在不伴脑水肿的良性脑膜瘤组、伴水肿的良性脑膜瘤组以及恶性脑膜瘤组中阳性表达率均升高,正常脑组织中几乎未见阳性表达.伴水肿的良性脑膜瘤组织中AQP4阳性表达率高于无水肿良性脑膜瘤组(P＜0.05),恶性脑膜瘤组织中AQP4阳性表达率明显高于不伴脑水肿良性组(P＜0.01),AQP4的表达和脑膜瘤病理分级无相关性(P＞0.05).AQP4的表达与瘤周水肿显著相关(P＜0.05).结论 AQP4在脑膜瘤中的高表达与脑组织水肿的发生密切相关.检测脑膜瘤AQP4的表达对了解脑膜瘤生物学行为和判断预后有重要价值.     

转染人β干扰素基因的骨髓间充质干细胞治疗大鼠颅内胶质瘤

目的 观察转染人β干扰素基因(hIFN-β)的骨髓间充质干细胞(MSCs-hIFN-β)治疗大鼠颅内恶性胶质瘤的作用.方法 重组腺病毒介导hIFN-β基因转染的大鼠骨髓间充质干细胞(MSCs-hIFN-β)和C6胶质瘤细胞体外共培养,噻唑蓝(MTT)比色法检测C6细胞活力,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测培养液上清hIFN-β含量;制作SD大鼠颅内胶质瘤模型,并用MRI和组织病理学检查予以证实;MSCs-hIFN-β瘤内注射观察荷瘤鼠的临床表现和生存时间,MRI检查肿瘤的大小,并行大鼠C6胶质瘤组织病理学检查和肿瘤组织hIFN-β免疫组织化学染色.结果 体外共培养发现C6细胞的生长被不同程度地抑制,C6细胞培养上清hIFN-β的含量随着MSCs-hIFN-β的密度增加,其含量也增加;体内实验发现MSCs-hIFN-β、MSCs、生理盐水瘤内注射治疗10 d后肿瘤平均体积分别为(8.43±1.32)、(35.84±2.36)、(37.26±2.91)mm3,治疗组和对照组比较差异有统计学意义(P＜0.01);治疗组较对照组生存期明显延长(P＜0.01).结论 MSCs-hIFN-β能抑制胶质瘤细胞的增殖,延长颅内荷瘤鼠的生存期.     

骨形成发生蛋白4在胶质瘤细胞株U251中的作用

目的 观察骨形成发生蛋白4(BMP4)在U251细胞中的作用.方法 阿霉素、BMP4质粒体分别给予U251细胞,BMP4的小干扰给予阿霉素处理过48h的U251细胞,逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)、荧光定量PCR和Western blot检测转染是否成功及BMP4的表达量.噻唑蓝(MTT)检测细胞活性,应用公式(1-处理组A/空白组A)×100%计算处理组细胞增长抑制率.结果 RT-PCR、荧光定量PCR和Western blot证明转染是成功的.在给予BMP4质粒体0.5、1.0、1.5、2.0、2.5μg/孔后,细胞的抑制率分别为(23.4±1.1)%、(54.8±1.3)%、(58.8±1.6)%、(57.2±1.4)%、(56.1±0.9)%(P<0.05),0.5μg/孔与1.0、1.5、2.0、2.5 μg/孔的抑制率差异有统计学意义(P<0.05),1.0、1.5、2.0、2.5μg/孔之间差异无统计学意义(P>0.05).单用阿霉素对U251细胞的抑制率为(45.2±1.1)%(P<0.05).给予阿霉素后给予BMP4的siRNA,细胞的抑制率为(23.1±2.7)%,与阿霉素组比较差异有统计学意义(P<0.05).结论 BMP4可以抑制胶质瘤细胞U251的生长.     

大面积头皮缺损合并颅骨外露或缺损的皮瓣修复

目的 探讨大面积头皮缺损合并颅骨外露或缺损的皮瓣修复方法.方法 对40例大面积头皮缺损合并颅骨外露或缺损患者行双侧旋转皮瓣转移或轴型头皮皮瓣转移结合游离皮片移植修复手术.32例行一期修复,8例行二期修复.结果 所有皮瓣皮片均完全成活.术后随访6个月至2年,未发现头皮坏死,效果满意.结论 双侧旋转皮瓣转移或轴型头皮皮瓣转移结合游离皮片移植是修复大面积头皮缺损合并颅骨外露或缺损的有效方法.     

LRIG1对人脑胶质瘤放疗敏感性的作用及其机制

目的 探讨多亮氨酸重复区免疫球蛋白样蛋白1( LRIG1)对人脑胶质瘤细胞株U251放疗敏感性的影响及其机制.方法 应用脂质体介导的基因转染技术将PEGFP-N1、PEGFP-LRIG1 质粒分别转染人人脑胶质瘤U251细胞,G418( 1000 mg/L)筛选,建立稳定细胞株,采用克隆形成实验测定N1-U251及LRIG1-U251两组细胞的放射敏感性,Western blot法测定两组细胞中LRIG1及RAD51蛋白的表达差异,彗星分析法测定两组细胞双链DNA断裂的修复.结果 成功建立高表达LRIG1的U251稳定细胞株,LRIG1-U251组(0.352±0.011)较N1-U251组(0.071±0.003) LRIG1基因表达明显上调(P＜0.01).LRIG1基因表达上调后U251细胞的放射敏感性增加,放射增敏比为1.448.上调LRIG1基因明显抑制了RAD51基因的表达(P＜0.01)及照射后的高表达(P＜0.01).彗星分析表明LRIG1基因的过表达将照射8h后U251细胞的Olive彗尾力矩由21.14±3.42增加至32.81±5.61 (P ＜0.05).结论 LRIG1可以增加人脑胶质瘤U251细胞的放射敏感性.机制可能是通过降低RAD51蛋白表达,进而抑制双链DNA损伤的修复.