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1.
目的评价扶正抗癌颗粒联合吉非替尼治疗表皮细胞生长因子受体(EGFR)基因突变晚期非小细胞肺癌(NSCLC)患者疗效。方法采用随机、双盲、安慰剂对照的方法,纳入EGFR基因突变的晚期NSCLC患者70例,随机分为治疗组(吉非替尼+扶正抗癌颗粒)和对照组(吉非替尼+安慰剂颗粒剂)。治疗至肿瘤进展或发生不可耐受的毒副反应或死亡。观察两组患者疾病控制率(DCR)、疾病无进展生存时间(PFS)及毒性反应。结果治疗组与对照组DCR分别为93.90%和90.30%,两组差异无统计学意义 (P>0.05)。治疗组PFS为13.5个月,对照组PFS是11.7个月,两组差异有统计学意义(P<0.05)。治疗组2例患者出现皮疹,对照组中8例患者出现皮疹,两组差异有统计学意义(P<0.05)。结论扶正抗癌颗粒联合吉非替尼在可延长EGFR突变晚期NSCLC患者PFS,减轻酪氨酸激酶抑制剂引起的不良反应。 相似文献
2.
目的:观察扶正抗癌(FZKA)方对肺癌细胞A549增殖的调控作用,探讨其作用的分子机制。方法:以非小细胞肺癌细胞A549为研究对象,以FAKA方0.8,1.2,1.6,2.0,2.4,2.8,3.2 g·L~(-1)干预,空白组,分别孵育24,48,72 h后,设立采用噻唑蓝(MTT)比色法检测FZKA方对A549细胞活力的影响;以FAKA方1.2,1.6,2.0 g·L~(-1)干预,设立空白组,培养24 h后,采用实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测FZKA方对A549细胞人第10号染色体同源丢失性磷酸酶-张力蛋白(phosphatase and tensin homolog deleted on chromosome ten,PTEN)mRNA水平的影响;孵育24 h后,采用蛋白质免疫印迹法(Western blot)分析FZKA方对PTEN,磷脂酰肌醇3-激酶(phosphatidylinositol-3-kinase,PI3K),磷酸化的促凋亡蛋白Bad(Phospho-Bad,p-Bad)表达的影响并探讨其相关性。结果:与空白组比较,FZKA方能明显抑制A549细胞增殖,处理24 h后,FZKA从0.8 g·L~(-1)开始,处理48,72 h后,FZKA方从0.4 g·L~(-1)开始,细胞存活率明显降低(P0.05,P0.01);与空白组比较,处理24 h后,FZKA方从0.8 g·L~(-1)开始以浓度依赖性上调PTEN mRNA和蛋白的表达(P0.05,P0.01),FZKA方从1.6 g·L~(-1)开始以浓度依赖性下调PI3K蛋白表达(P0.05,P0.01),从2 h开始以时间依赖性上调p-Bad蛋白的表达(P0.05,P0.01)。结论:FZKA方可通过上调PTEN来调控下游PI3K/Akt/Bad通路相关蛋白的表达进而抑制A549的增殖,促进肺癌细胞凋亡。 相似文献
3.
正肺癌是全球发病率最高的恶性肿瘤之一,其中60%的患者确诊时超过65岁,70岁以上患者占30%~40%~([1])。目前老年晚期NSCLC主要治疗方法包括化放疗、靶向药物及生物免疫疗法等。含铂类药物的双药联合化疗是其标准治疗方案,但总体疗效显示中位生存时间不足10个月,很少患者的生存时间能够超出2年~([2])。分子靶向药物治疗是当今肿瘤界关注的热 相似文献
4.
目的探讨HBV与ATB1协同致肝癌的机理.方法用RIA法测定HBV转基因小鼠与正常小鼠暴露ATB1后0,05,1,2,4,8,24h7个不同时相肝脏ATB1DNA加成物的含量变化.结果暴露ATB1后,HBV转基因小鼠肝脏ATB1DNA加成物含量在各时相均高于正常小鼠,尤以1h高峰时相值(5592pmol/mg±415pmol/mg比4136pmol/mg±282pmol/mgDNA,P<001)及24h时相值(2487±203比989±85,P<001)最显著.24h后,转基因小鼠肝脏ATB1DNA加成物仍维持高水平,但正常小鼠已基本恢复至暴露前水平.结论HBV转基因小鼠暴露ATB1后肝脏ATB1DNA加成物含量增加可能为HBV与ATB1协同致肝癌的直接原因. 相似文献
5.
6.
为了探讨HBV与AFD_1协同致肝癌及健脾理气方防治肝癌的机理,预先予HBV转基因小鼠灌服健脾理气方2.5g/kg.wt,qd×15d,再予AFB1 1mg/kg.wt,I.P.,用RIA法测经治疗和未经治疗转基因小鼠及正常小鼠7个时相血清AFB_1—白蛋白加成物浓度。HBV转基因小鼠较正常小鼠易于聚积AFB_1毒性。高峰相加成物水平显著升高,24h相仍维持较高水平。健脾理气方能显著降低该加成物水平,在24h时相使其降至正常水平,该结果提示,HBV与AFB_1协同致肝癌是由于HBV致肝损伤,对毒性致癌物清除障碍所致,健脾理气方能通过加速毒性致癌物清除而抑制肿瘤发生。 相似文献
7.
目的:探讨扶正抗癌方抑制H1650细胞增殖的分子机制。方法 MTT活力检测法观察扶正抗癌方对H1650细胞增殖的影响;蛋白质印迹法检测扶正抗癌方对p-SAPK/JNK、SAPK/JNK和Sp1蛋白表达的影响,并加入SP600125(SAPK/JNK抑制剂)后检测扶正抗癌方对Sp1表达的影响; MTT活力检测法观察抑制SAPK/JNK后扶正抗癌方对H1650细胞增殖的影响。结果扶正抗癌方以浓度和时间依赖性抑制H1650细胞的增殖(P<0.05);扶正抗癌方以时间依赖性上调 p-SAPK/JNK和SAPK/JNK蛋白的表达(P<0.05),以浓度依赖性下调Sp1蛋白的表达( P<0.05);抑制SAPK/JNK逆转了扶正抗癌方对Sp1蛋白表达的下调和对H1650细胞增殖的抑制作用( P<0.05)。结论扶正抗癌方可通过介导SAPK/JNK通路抑制Sp1蛋白的表达,进而抑制H1650细胞的增殖。 相似文献
8.
目的:观察扶正抗癌方对H1650细胞凋亡的影响,并探讨其诱导H1650细胞凋亡的分子机制。方法:以人肺腺癌细胞株H1650细胞为研究对象,用0.5,1.0,1.5,2.0,2.5,3.0 g·L~(-1)扶正抗癌方处理H1650细胞24,48,72 h,另设空白组,四氮唑蓝盐化合物(MTS)法检测细胞增殖;用0.5,1.0,1.5 g·L~(-1)扶正抗癌方处理H1650细胞24 h,另设空白组,Annexin VFITC/碘化丙啶(PI)流式细胞术检测细胞凋亡;用0.5,1.0,2.0 g·L~(-1)扶正抗癌方处理H1650细胞24 h,另设空白组,半胱氨酸蛋白酶-3/7(Caspase-3/7)活力检测试剂盒检测Caspase-3/7活力;蛋白免疫印迹法检测扶正抗癌方对pro Casapse-3,聚腺苷二磷酸-核糖聚合酶(PARP),Bcl-2相关X蛋白(Bax)表达。结果:与空白组比较,扶正抗癌方能明显抑制H1650细胞的增殖(P0.05),且呈浓度和时间依赖性。与空白组比较,扶正抗癌方明显诱导H1650细胞的早期凋亡,增强Caspase-3/7的活力(P0.05),且呈浓度依赖性。与空白组比较,扶正抗癌方明显下调pro Casapse-3和PARP的表达(P0.05),呈浓度依赖性,明显上调Bax的表达(P0.05),且呈时间依赖性。结论:扶正抗癌方可通过激活Caspase-3和Bax诱导H1650细胞的凋亡。 相似文献
9.
目的;探讨分析溶血现象对临床生化检验项目的影响,为预防提供指导。方法:随机抽取在我院进行体检人员的血液标本56例,平分后注入两支干净试管中,其中一支为干预支,另一支为对照支。采用人工方法溶血,对比分析干预支和对照支血清中ALP、AST、ALT、LDH、CHOL、UA、GLU等生化检验指标值变化。以P〈0.05视差异有统计学意义。结果:ALP、AST、ALT、LDH、CHOL、uA等干预支与对照支差异明显(P〈0.05),干预支溶血血清值显著高于对照支正常血清。讨论:溶血现象对临床生化检验项目有干扰作用,应在检验过程中采取针对措施阻止标本溶血现象产生。 相似文献
10.
临床资料1990年~1995年,治疗1例巨大肝癌,经肝动脉灌注化疗,放射治疗及中药治疗后,直径13cm的肿瘤完全消失,并生存4年6个月,现报告如下:孙某,男,35岁,黑龙江双城市人。住院号:100122。因右上腹胀痛1月,门诊以“原发性肝癌”于1991年5月收住入院。入院后经肝脏肿块穿刺细胞学检查证实为中分化肝细胞癌。体检:一般情况良好,巩膜不黄染,两锁骨上淋巴结未及肿大,心肺无殊,肝上界叩诊在第四肋间,肋下刚及,脾肋下未及,无腹水及肝掌。血、尿、粪三大常规正常,EKG提示正常心电图,血生化、血… 相似文献