慢性荨麻疹患者外周血Th淋巴细胞分化取向

目的探讨慢性荨麻疹患者外周血辅助性T淋巴细胞（Th）亚群的分化取向及其在慢性荨麻疹发病机制中的作用。方法采用流式细胞术检测经四色荧光抗体染色的慢性荨麻疹患者及正常对照外周血CD4^＋/IFN-γ^＋Th1）、CD4^＋/IL-4^＋（Th2）细胞含量,并采集外周血单一核细胞（PBMCs）提取RNA,应用逆转录聚合酶链扩增（RT-PCR）检测Th1细胞因子受体IFN-γR mRNA表达水平。结果慢性荨麻疹组Th1细胞含量、Th1/Th2比值均明显低于正常对照组（P〈0.05）,Th2细胞含量高于正常对照组（P〈0.05）,慢性荨麻疹患者外周血单一核细胞（PBMC）中Th1细胞因子受体IFN-γR mRNA表达水平低于正常对照组。结论慢性荨麻疹患者外周血存在着Th细胞亚群分化失衡,可能是慢性荨麻疹发病的机制之一。     

创伤后急性肺损伤信号转导机制研究现状

在创伤等应激因素刺激上，机体细胞信号转导过程发生极其复杂的变化。并可导致以急性肺损伤为主的器官功能损害，影响患者康复，本文就受体介导的信号转导变化造成急性肺损伤的机制近几年的研究成果作一综述。     

创伤后急性肺损伤信号转导机制研究现状(文献综述)

在创伤等应激因素刺激下 ,机体细胞信号转导过程发生极其复杂的变化 ,并可导致以急性肺损伤为主的器官功能损害 ,影响患者康复。本文就受体介导的信号转导变化造成急性肺损伤的机制近几年的研究成果作一综述     

胸部爆炸伤致肺损伤的机制研究

目的:研究原发和继发因素在胸部爆炸伤后肺损伤中的作用。方法:应用兔胸部爆炸伤模型检测伤后肺功能改变,观察肺损伤伤情,检测BALF中IL-6、IL-8、TNF-α和肺组织NFκBP65和p38MAPKmRNA表达,并进行相关分析。结果:100%的家兔发生肺冲击伤,56.7%碎片伤;胸片示两肺纹理增粗、模糊;伤后PaO2、Pa(A-a)O2、SaO2明显下降,肺含水量增加;IL-6、IL-8和TNF-α含量明显升高(P<0.05或P<0.01);肺组织NFκBP65、p38MAPKmRNA表达阳性。NFκBP65、p38MAPKmRNA表达与PaO2、Pa(A-a)O2、IL-6、TNFα水平正相关(P<0.05)。结论:胸部爆炸伤时冲击波和高能碎片引起肺原发损伤,继发因素肺组织p38 MAPK、NFκB P65和IL-6、IL-8和TNFα加重肺功能损害。     

老年心肌特点及体外循环老年心肌保护

随着心脏外科医疗水平和人们对生活质量要求的不断提高，心脏手术正朝老龄化方向不断发展，本文对老年心肌在形态结构、功能、代谢、体外循环心脏手术时心肌保护等方面的特点做一简要综述。     

尼可地尔对培养乳鼠心肌细胞的保护实验

目的 :通过建立心肌细胞缺氧再复氧模型 ,观察尼可地尔对其保护作用 ,揭示保护机制 .方法 :培养心肌细胞分4组 ,Ⅰ :对照K H液 ;Ⅱ :St.Thomas Ⅱ液 ;Ⅲ :1.6mmol·L-1尼可地尔液 ;Ⅳ :1.6mmol·L-1尼可地尔 +2 0mmol·L-1牛磺酸 .分别于处理前后台盼蓝染色测定心肌细胞存活率、原子光谱法测定钙含量、自动生化仪测定乳酸脱氢酶 (LDH)释放量、比色法测定超氧化物歧化酶 (SOD)活性、丙二醛(MDA)含量 .结果 :处理前各组心肌细胞指标无差异 ,Ⅰ组细胞存活率缺氧后明显下降 ,复氧后进一步下降 ,钙含量增加 ,LDH释放量增加 ,SOD活性下降 ,MDA含量升高 .Ⅱ和Ⅲ组各指标在复氧后较Ⅰ组有明显改善 ,Ⅲ组保护作用更明显 ,与Ⅱ组比较具有统计学差异 .Ⅳ组可进一步增加尼可地尔的保护效果 .结论 :超极化停跳液心肌保护效果明显 ,临床应用前景好 .牛磺酸可进一步增加超极化停搏的保护作用     

心脏停搏液pH值对大鼠未成熟心肌的影响

目的　探讨心脏停搏液 p H值对离体未成熟大鼠心肌的影响 .方法　采用 SD幼鼠 (18～ 2 1d)离体工作心模型 ,14℃低温缺血 12 0 min,缺血前分别以 p H为 6 .40 ,7.0 0 ,7.2 5 ,7.40 ,7.80和 8.2 0的 St.Thomas' 液单次灌注 ,观察记录缺血前后心功能的变化及心肌 CPK漏出量 .结果　1缺血再灌注 30 m in后主动脉流量恢复百分比依次为 (6 2±5 ) % ,(72± 4) % ,(83± 4) % ,(78± 3) % ,(70± 3) %和 (5 8±4) % ,以 p H 7.2 5组保护效果最好 .2心肌 CPK漏出量各组间无显著差异 .结论　 p H值为 7.2 5的弱酸性心脏停搏液对大鼠未成熟心肌可提供良好的保护作用 ,同时大鼠未成熟心肌可耐受较大范围的 p H变化 .     

P38丝裂原活化蛋白激酶和核转录因子κBP65在胸部爆炸伤致急性肺损伤中的作用

目的探讨P38丝裂原活化蛋白激酶(P38MAPK)和核转录因子κBP65(NFκBP65)活化在胸部爆炸伤致急性肺损伤(ALI)中的作用。方法应用胸部爆炸伤致ALI动物实验模型，原位分子杂交技术检测P38MAPK和NFκB P65mRNA表达情况，并与致伤后ALI发病程度进行相关性统计分析。结果肺组织中P38MAPK和NFκB P65mRNA表达情况与PaO2，P(A-a)O2、TNF-α及IL-6水平呈正相关，与急性肺损伤肺炎症反应的严重程度存在一致性。结论P38MAPK和NFκB P65活化在胸部爆炸伤致急性肺损伤(ALI)中起着重要作用，设法减弱其活化程度可能是防治ALI的有效途径。