PGE_1对培养乳鼠心肌细胞缺氧/复氧损伤的保护作用

目的　研究PGE1对纯化培养心肌细胞缺血再灌注损伤的保护作用及机制。方法　采用纯化培养的心肌细胞建立缺氧 /复氧损伤模型 ,实验分 5组 :正常细胞培养组、缺氧 /复氧损伤模型组、缺氧 /复氧损伤 +PGE1(5、15、4 5 μg·L-1)组。分别用黄嘌呤氧化酶法测定SOD活力 ,硫代巴比妥酸显色法测定MDA含量 ,MTT染色法测定线粒体脱氢酶活性改变并测定LDH含量变化。结果　PGE1可明显提高SOD、LDH活性 ,降低MDA含量并可提高线粒体脱氢酶活性。结论　PGE1具有明显的抗缺氧复氧损伤、保护心肌作用     

珍珠口泰药膜抑菌、抗口腔溃疡作用及毒理学研究

珍珠口泰药膜能明显缩短电灼烧豚鼠口腔粘膜溃疡愈合时间,改善溃疡症状;轻度抑制甲型溶血性链球菌。毒理学实验显示,该药对口腔粘膜及皮肤给药均无毒?无刺激?无过敏反应,小鼠最大耐受量为4g·kg^-1·d^-1,是人临床用量的7272.73倍,未见毒性反应。     

前列地尔对培养乳鼠心肌细胞缺氧复氧损伤的保护作用

目的 :观察前列地尔对培养乳鼠心肌细胞缺氧复氧损伤的保护作用。方法 :采用纯化培养的心肌细胞建立缺氧复氧损伤模型 ,观察不同浓度前列地尔 (5 ,15 ,4 5 μg·L- 1)剂量组细胞的形态学变化 ,黄嘌呤氧化酶法测定细胞内超氧化物歧化酶(SOD)活力 ,硫代巴比妥酸显色法测定细胞内丙二醛 (MDA)含量 ,并测定缺氧复氧后细胞培养液中乳酸脱氢酶 (LDH)活性 ,透射电镜观察细胞超微结构改变。结果 :与正常组比较 ,模型组细胞SOD下降 ,MDA和LDH升高 (均P <0 .0 1)。前列地尔各剂量组与模型组比较 ,心肌细胞SOD(除小剂量组 )活性提高 ,MDA和LDH含量降低 (P <0 .0 1)。且心肌细胞形态及超微结构改善。结论 :前列地尔具有明显的抗缺氧复氧损伤、保护心肌细胞的作用。     

高脂血症患者细胞色素P450 3A4~* 18B基因多态性对辛伐他汀稳态血药浓度及其对降脂疗效的影响

目的分析高脂血症患者细胞色素P450 3A4~*18B(CYP3A4~*18B)基因多态性对辛伐他汀稳态血药浓度及其对降脂疗效的影响。方法 115名高脂血症患者均予以辛伐他汀每次20 mg,qd,口服,连续用药4周。在治疗前和治疗后,分别抽取空腹外周静脉血2 mL,用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性分析法分析CYP3A4~*18B的等位基因,用全自动生化分析仪测定血总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇等。在最后一次服药前0.5 h内,抽取外周静脉血4 mL,用HPLC法测定血中辛伐他汀的稳态药物浓度。结果 115名高血脂症患者中,CYP3A4~*18B基因型分布符合Hardy-Weinberg遗传平衡(P>0.05),CYP3A4~*18B等位基因突变率为41.74%。CYP3A4~*1/~*1、CYP3A4~*1/~*18B和CYP3A4~*18B/~*18B的辛伐他汀稳态血药浓度分别为(4.88±0.44),(4.90±0.38)和(4.71±0.36)ng·mL^-1,总胆固醇分别为(5.78±0.47),(5.84±0.47)和(5.82±0.52)mmol·L^-1,低密度脂蛋白胆固醇分别为(2.63±0.04),(2.60±0.08)和(2.58±0.12)mmol·L^-1,差异均无统计学意义(均P>0.05)。结论 CYP3A4~*18B基因多态性对辛伐他汀稳态血药浓度及降脂疗效无明显影响。     

冠心舒对犬急性心肌缺血的保护作用研究

目的 研究冠心舒对犬急性心肌缺血的保护作用。方法 结扎犬冠状动脉前降支建立急性心肌缺血模型；2h后，通过心肌梗死指数、血清天冬氨酸转氨酶（AST）、肌酸磷酸激酶（CK）、乳酸脱氢酶（LDH）、a-羟丁酸脱氢酸酶（HBDH）、肌酸磷酸激酶同工酶（CK—MB）、病理学染色等指标，观察冠心舒对犬急性心肌缺血的保护作用。结果 冠心舒大、中、小剂量组均能够明显降低心肌梗死面积，降低CK、CK-MB，改善心肌坏死程度。结论 冠心舒对急性心肌梗死有明显保护作用。     

超声检测中晚期孕产妇妊娠异常分析

目的探讨彩色多普勒超声诊断胎儿先天性畸形的声像图特征和临床实用价值。方法用彩色多普勒超声常规检查胎儿畸形情况。结果检查孕妇3899例中，共查出胎儿畸形26例，其中神经管畸形10例最多。结论超声检查对诊断胎儿畸形有重要价值，是产前诊断的首选方法。     

巴戟天寡糖对心肌缺血再灌注损伤大鼠心功能的影响

目的:探讨巴戟天寡糖(MOO)对大鼠心肌缺血再灌注损伤(IRI)心功能的影响.方法:将48只Wistar大鼠随机分为假结扎组、IRI模型组、阳性对照组和MOO高、中,低剂量组,每组8只.阳性对照组给予地奥心血康0.7 g/kg,MOO 3个剂量组分别给予2.8、1.4及0.7 g/kg的MOO灌胃,假手术组和模型组按10 mL/kg给予蒸馏水灌胃,均1次/d,共7 d.末次给药1 h后,除假结扎组不结扎外,其他各组均结扎左冠状动脉前降支30 min,再灌注90 min.观察心功能、心肌Na+-K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶、Mg2+-ATP酶及肌酸激酶(CK)等的变化.结果:6组大鼠左室收缩压、左室舒张期末压、左室内压最大变化速率及心肌酶谱比较差异均有统计学意义(P均＜0.001).与模型组相比,MOO各剂量组心功能均明湿改善,心肌组织中Na+-K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶、Mg2+-ATP酶活性升高,而CK含量则降低(P＜0.001).结论:MOO有预防心肌IRI作用,其机制主要与防止钙超载有关.