星状神经节阻滞对重症急性胰腺炎患者肺损伤的影响*

目的 探讨星状神经节阻滞对重症急性胰腺炎（SAP）合并急性肺损伤（ALI）患者炎症介质及功能的影响。方法 选取2016年6月—2018年12月河北北方学院附属第一医院重症医学科确诊SAP患者34例,随机分为常规治疗组（对照组）19例和超声引导下星状神经节阻滞组（SGB组）15例。对照组予禁食、水等常规治疗,而SGB组在常规治疗基础上行超声引导下星状神经节阻滞。酶联免疫吸附试验检测TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-10的变化,血液细胞分析法检测CRP和WBC的水平。观察两组在治疗前后肺水指数、氧合指数、治疗后ICU住院时间及呼吸机拔管时间的差异,以及入院0?h（T0）、第3天（SGB治疗后2?d,T1）、第7天（SGB治疗后6?d,T2）和第15天（SGB治疗后14?d,T3）时间点炎症介质的改变。结果 治疗前两组患者肺水指数和氧合指数比较,差异无统计学意义（P?>0.05）。治疗2周后SGB组的肺水指数较对照组下降（P?<0.05）,氧合指数较对照组升高（P?<0.05）,SGB组ICU住院时间、呼吸机拔管时间较对照组缩短（P?<0.05）。不同时间点间IL-6、TNF-α、IL-1β、IL-10、WBC和CRP有差异（P?<0.05）;两组患者IL-6、TNF-α、IL-1β、CRP和IL-10有差异（P?<0.05）;两组患者TNF-α、IL-1β、IL-10、WBC、CRP随时间变化趋势有差异（P?<0.05）。结论 SGB有可能减轻SAPALI的炎症反应而利于改善肺损伤。     

新型冠状病毒肺炎危重型合并肥胖症患者一例

摘要：新型冠状病毒肺炎（COVID-19）危重型病死率高,其中多为老年、伴基础病及肥胖者。本文报告1例COVID-19危重型合并肥胖症患者的成功治愈过程,并介绍了有效的呼吸和循环支持过程,以期为COVID-19危重型合并肥胖患者的治疗提供参考。     

125I粒子联合AZD1152对三阴性乳腺癌细胞增殖和凋亡的影响

目的：研究¹²⁵I粒子联合Aurora激酶抑制剂AZD1152对三阴性乳腺癌(TNBC)细胞MDA-MB-231增殖和凋亡的影响。方法：试验设对照组(常规培养)、¹²⁵I粒子照射组(照射组)、1 μmol/L AZD1152作用MDA-MB-231细胞48 h组(抑制组)、¹²⁵I粒子照射与1 μmol/L AZD1152联合作用MDA-MB-231细胞48 h组(联合组)。采用免疫荧光检测细胞多核形成;四甲基噻唑蓝(MTT)法检测细胞增殖抑制率;CCK-8检测细胞活力;流式细胞术PI单染检测细胞周期;流式细胞术Annexin V/PI双染观察各组细胞凋亡情况;Western blot检测各组细胞中Cyclin B1、组蛋白H3的表达及其磷酸化水平的改变,以及凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax、PARP表达的变化。结果：免疫荧光检测发现1 μmol/L AZD1152作用MDA-MB-231细胞48 h时可见到多核细胞形成;MTT试验结果显示对照组、照射组、抑制组和联合组的细胞增殖抑制率分别为(0.61±0.32)%、(17.62±1.41)%、(29.67±0.41)%、(53.17±1.26)%;CCK-8检测显示细胞存活率分别为(94.88±0.22)%、(59.21±0.14)%、(42.05±0.17)%、(32.12±0.36)%;细胞周期检测发现G2/M期占比分别为(18.99±0.15)%、(38.05±0.23)%、(49.80±0.32)%、(75.52±0.45)%,与对照组比较差异均具有统计学意义(P<0.05)。照射组、抑制组和联合组的细胞凋亡率分别为(17.48±0.24)%、(29.23±0.02)%、(63.11±0.27)%,均较对照组(0.31±0.03)%升高(P<0.05)。流式细胞术发现抑制组细胞出现多核及多倍体细胞,易形成非整倍体。Western blot检测结果显示联合组较其他3组,抗凋亡蛋白Bcl-2、组蛋白H3的磷酸化和Cyclin B1蛋白表达减少(P<0.05),而促凋亡蛋白Bax和PARP蛋白剪切明显增加(P<0.05)。结论：¹²⁵I粒子对AZD1152有增敏作用,¹²⁵I联合AZD1152可显著抑制MDA-MB-231细胞组蛋白H3磷酸化及Cyclin B1水平,从而抑制细胞增殖,诱导细胞凋亡。     

AT9283对基底样乳腺癌细胞侵袭及转移的影响

目的研究Aurora激酶抑制剂AT9283对基底样乳腺癌细胞（BLBC）系MDA-MB-231细胞运动能力和凋亡的影响，探讨AT9283降低BLBC侵袭和转移的作用机制。 方法取不同浓度（0、0.01、0.1、1、10 μmol/L）AT9283处理MDA-MB-231细胞，MTT法检测细胞增殖抑制率；PI染色流式细胞术检测多倍体细胞形成，Annexin V/PI双染流式细胞术、荧光染料显色观察不同浓度下AT9283诱导MDA-MB-231细胞凋亡情况；Western blotting检测凋亡相关蛋白的表达变化和Aurora激酶、Cofilin-1及磷酸化水平的改变；划痕试验及趋化试验观察AT9283对细胞迁移、趋化能力的影响。 结果AT9283（10 μmol/L）处理MDA-MB-231细胞24 h后，细胞增殖抑制率为（89.17±0.03）%，荧光染色可见AT9283处理的胞核绿染、碎裂；流式细胞术检测1 μmol/L AT9283作用于乳腺癌细胞48 h形成多倍体细胞，0.1、1、10 μmol/L AT9283作用下MDA-MB-231细胞凋亡率分别为（13.4±2.5）%、（29.5±3.4）%、（52.8±6.7）%，与对照组的（0.7±0.1）%相比，均明显升高（P<0.05）。同时，抗凋亡蛋白Bcl-XL表达减少，凋亡相关蛋白Caspase-3和PARP蛋白剪切增加。AT9283可显著延长划痕愈合时间，减少趋化穿膜细胞个数（P<0.05），并有效抑制Aurora激酶及Cofilin-1的磷酸化水平。 结论AT9283可通过抑制Aurora激酶的磷酸化及Cofilin-1磷酸化水平而诱导BLBC细胞系凋亡，并抑制其运动，从而抑制侵袭及转移。     

小剂量肝素在慢性阻塞性肺疾病急性加重期患者机械通气中的应用研究

正研究[1]显示,慢性阻塞性肺疾病急性加重期(AECOPD)患者病死率可达15%~24%。机械通气是目前临床治疗AECOPD的有效手段。机械通气过程中,AECOPD患者血液往往处于高黏、高凝、高聚状态,继而诱发呼吸衰竭,增加疾病风险[2]。本研究探讨小剂量肝素在AECOPD机械通气患者中的应用效果,现报告如下。1资料与方法1.1一般资料选取河北北方学院附属第一医院重症医学科