内分泌系统疾病合并脑桥外髓鞘溶解症一例

临床资料 患者女性,29岁,主因"双下肢多动1周、言语不清4 d"于2009年6月29日入院.患者入院前1个月因呕吐在当地就诊,查血钠106.69 mmol/L,诊断为"低钠血症",给予高渗盐水,1 d后复查血钠122.46 mmol/L.     

以视神经萎缩为首发表现的神经梅毒8例

神经梅毒是皮肤科、神经内科的常见疾病.既往报道多集中在病变累及中枢神经系统而表现出的精神症状、抽搐发作、记忆力减退、肢体无力、双下肢疼痛等方面[1].对于以眼部视力障碍、视神经萎缩在眼科确诊并得到及时治疗的报道较少.为此,我们观察了8例以视力下降、视神经萎缩在眼科确诊为神经梅毒患者的临床特征,以提醒眼科同仁在临床遇到视神经萎缩患者,在考虑颅内占位、遗传性疾病等因素外,还需警惕感染性因素.现将结果报道如下.     

感染相关性视神经周围炎临床及影像学特征

目的探讨感染相关性视神经周围炎的临床及影像学特征。设计回顾性病例系列。研究对象2011年4月至2014年1月北京同仁医院神经内科和北京友谊医院眼科诊治的视神经周围炎病例10例。方法回顾分析患者的临床、影像及实验室资料,并进行随访。用SPSS软件进行数据统计。主要指标临床表现、实验室检查、影像学特征及预后。结果 10例患者中女性7例。平均发病年龄(33.8±12.7)岁(14~51岁)。10例患者16眼受累,视力在0.1以下10眼(62.5%);至少1眼视力低于0.1者8例(80%)。16只受累眼中有轻到中度视盘水肿者13眼(81.3%),其中2眼伴视盘周围火焰状出血。全部患者完成至少1次头颅MRI检查,其中7例进行了增强扫描并均发现有视神经鞘强化。所有患者均接受了糖皮质激素治疗,其中2例同时接受了抗病毒药物治疗。平均随访(854.1±198.1)天(400~1035天)。除4眼最终随访视力0.5以下,其余均恢复至1.0或以上。结论感染相关性视神经周围炎与原发脱髓鞘性视神经炎临床表现类似,但双眼受累更多见,视盘水肿及盘周出血更明显,可能与前驱感染相关。影像学表现为视神经信号增高及增粗,增强后可见视神经鞘强化,需与视神经鞘膜瘤鉴别。经糖皮质激素治疗后视功能大多数恢复较好。     

以特发性颅内高压为表现的颅内静脉窦血栓一例

1 病例介绍患者,女,39岁,以“头痛伴阵发性视物模糊1年,加重1月余”于2010年11月25日收住我院神经内科.1年前患者晨起后出现头痛及双眼视物模糊,头痛为持续性胀痛,无固定部位,视物模糊持续数秒钟缓解,无黑朦发作,伴双耳搏动性耳鸣,于弯腰、用力时明显,症状间断出现,每日发作次数不等,不伴恶心、呕吐、肢体麻木无力、意识障碍、肢体抽搐等,未特殊诊治.     

视神经炎临床分型与水通道蛋白4抗体

视神经炎(optic neuritis,ON)临床分型较为复杂。其中特发性脱髓鞘性ON与经典多发性硬化关系密切,而其他免疫介导性ON的发病机制和临床转归尚不明确。水通道蛋白4抗体作为对视神经脊髓炎(NMO)诊断敏感度和特异度较高的自身免疫抗体,在复发性ON和视功能恢复较差的ON患者中阳性率高,而且抗体阳性的ON更易发生脊髓损害或进展成为NMO。     

特发性颅内高压与颅内静脉窦血栓形成

特发性颅内高压(idiopathic intracranial hypertension,IIH)以往曾称为假性脑瘤(pseudotumor cerebri,PTC)或良性颅内高压(benign intracranial hypertension,BIH),是指一组颅内压升高、但颅脑计算机断层扫描(computer tomography,CT)检查无脑积水或颅内占位、且脑脊液成分正常的综合征.     

沙利度胺对白血病细胞NKG2D配体表达及NK细胞杀伤敏感性的影响

目的:探究沙利度胺对白血病细胞自然杀伤细胞及活性受体D(natural killer cell group 2 member D,NKG2D)配体表达及自然杀伤细胞(natural killer,NK)杀伤敏感性的影响。方法:取对数生长期白血病细胞株HL-60、K562细胞,以不同浓度沙利度胺作用48h,并设置未经沙利度胺处理的细胞为对照组,采用细胞计数实验(cell counting kit-8,CCK-8)检测沙利度胺对细胞的半抑制浓度(half-inhibitory concentration,IC50),实时荧光定量聚合酶链反应(real-time fluorescence quantitative polymerase chain reaction,RT-PCR)和流式细胞术检测细胞NKG2D配体[MHC-I类链相关分子A(major histocompatibility complex classⅠchain-related protein A,MICA)、MICB]及人巨细胞病毒UL16蛋白的结合蛋白[(UL16-binding proteins,ULBPs:ULBP1、ULBP2、ULBP3)]表达情况,乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)释放法检测沙利度胺对NK-92MI细胞的杀伤效率。结果:沙利度胺干预HL-60、K562细胞,IC50分别为30.06、31.95μg/mL,且随着沙利度胺浓度的升高,抑制作用越明显;与对照组比较,沙利度胺组MICB、ULBP1、ULBP2基因mRNA水平明显升高(P<0.05),但MICA和ULBP3 mRNA水平无明显变化(P>0.05);与对照组比较,沙利度胺组MICB、ULBP1、ULBP2表达明显升高(P<0.05),但MICA和ULBP3表达无明显变化(P>0.05);效靶比分别为1:1、5:1、10:1时,与对照组比较,沙利度胺组NK-92MI对细胞的杀伤效率明显升高(P<0.05)。结论:沙利度胺可能通过提高NKG2D配体MICB、ULBP1、ULBP2表达,提高HL-60、K562细胞对NK-92MI的杀伤敏感性。     

丙型肝炎合并双眼视力下降及眼肌麻痹一例

一例男性62岁患者，丙肝病史30余年，近3个月双眼视力下降、上睑下垂、视物成双。经鉴别及排除诊断，考虑为丙型肝炎相关的颅神经及周围神经损害，予糖皮质激素治疗有效。（眼科， 2020， 29： 103-104）