胸壁巨大上皮样血管肉瘤的临床病理分析

目的探讨发生于胸壁上皮样血管肉瘤的临床病理特征、病理诊断及鉴别诊断。方法对1例原发于胸壁的上皮样血管肉瘤进行组织形态学、免疫组织化学分析,并复习相关文献。结果肿瘤大体形态有主瘤结及卫星瘤节的特点,镜下观察其瘤细胞呈上皮样排列,异型性明显,免疫组化结果显示Vim强阳性,CD31阳性,CD34阳性。结论发生于胸壁的上皮样血管肉瘤较少见,术前确诊较困难,须与原发于胸膜的恶性间皮瘤、转移癌、恶性黑色素瘤等鉴别。     

大鼠丘脑中央下核GABA纤维终末与腹外侧眶皮质投射神经元的突触联系

目的:观察大鼠丘脑中央下核(Sm)GABA纤维终末与腹外侧眶皮质(VLO)投射神经元的突触联系。方法:18只大鼠麻醉后固定于脑立体定位仪上,于VLO微量注射辣根过氧化物酶(HRP),48h后,应用包埋前HRP组化和GABA免疫组化双重标记电镜技术观察大鼠SmGABA纤维终末与VLO投射神经元的突触联系。结果:光镜下Sm内有大量GABA纤维终末及少数阳性神经元,电镜下可见GABA纤维终末与HRP标记的阳性神经元胞体及树突间构建了对称性和(或)非对称性突触。结论:形态学上证实了Sm内GABA纤维终末与VLO投射神经元胞体及树突发生突触联系。     

埃罗替尼对小鼠角膜上皮组织病理学及超微结构的影响

目的 探讨埃罗替尼对小鼠角膜上皮组织引起的组织病理学及超微结构改变的影响.方法 30只雄性6～8周龄BALB/c小鼠,随机分为对照组(12只)和实验组(12只),6只不作处理为空白对照.实验组使用20 μmol·L-1埃罗替尼液滴眼,对照组采用PBS滴眼,每天4次.分别在干预后1d、7d、14 d对各组小鼠进行荧光素钠(fluorescent,FL)染色及评分.干预后14 d取小鼠眼球,光学显微镜及电子显微镜下观察角膜上皮及细胞的结构变化.提取角膜蛋白进行Western Blot检测.结果 干预前,实验组和对照组FL评分比较差异无统计学意义(P＞0.05).在干预后1d、7d、14 d,实验组FL评分较干预前明显升高,差异均有统计学意义(均为P＜0.05),而对照组FL评分与干预前无明显改变,差异均无统计学意义(均为P＞0.05);两组间FL评分在干预后1d相比,差异无统计学意义(P＞0.05);两组间FL评分在干预后7d、14 d相比,差异均有统计学意义(均为P＜0.05).实验组小鼠角膜上皮细胞排列紊乱,层数增加;电镜下见角膜上皮表层细胞形态不规则、脱落,微绒毛减少、消失;表层上皮细胞的桥粒、半桥粒连接数目明显减少.实验组角膜表皮生长因子受体表达明显发生变化,两组表皮生长因子受体比较差异有统计学意义(P＜0.05).结论 埃罗替尼会引起小鼠角膜上皮的组织结构及细胞超微结构损坏.其机制可能是通过抑制表皮生长因子受体的活化来影响角膜上皮的.     

香烟烟雾对小鼠视网膜组织病理学结构的影响

目的　探讨香烟烟雾对小鼠视网膜组织病理学结构的影响。方法　选取12只C57BL雄性小鼠,随机分为对照组（6只）及实验组（6只）。对照组不做特殊处理,实验组小鼠暴露于香烟烟雾中,每天2次,每次30 min,持续暴露12周后处死。取两组小鼠左眼分别行HE染色、免疫荧光染色及TUNEL染色观察视网膜各层结构的变化、三级β-微管蛋白（class III β-tubulin,Tuj1）的表达及视网膜内细胞凋亡情况;两组小鼠右眼在透射电子显微镜下观察视网膜色素上皮（retinal pigment epithelium,RPE）细胞超微结构的改变。结果　对照组及实验组小鼠视网膜全层厚度分别为（216.53±7.43）μm和（182.27±4.98）μm,视网膜神经纤维层厚度分别为（11.49±0.56）μm和（4.62±1.07）μm,内网状层厚度分别为（52.08±3.17）μm和（37.28±2.86）μm,两组相比差异均有统计学意义（均为P＜0.05）。对照组和实验组视网膜神经节细胞层内细胞数分别为（389.72±4.56）个和（378.71±2.16）个,差异无统计学意义（P＞0.05）。与对照组比较,实验组神经节细胞的细胞核部分形状不规则,排列疏密不均,局部可见细胞核缺失,Tuj1免疫荧光染色的荧光强度实验组较对照组减弱。TUNEL染色结果显示,两组视网膜各层均未见明确阳性染色。透射电子显微镜下观察,实验组RPE细胞内细胞基底部褶皱数量明显减少、局部有缺失。结论　香烟烟雾对小鼠视网膜神经层的组织病理学结构及RPE细胞的超微结构均有一定影响。     

TgAPPswePS1转基因小鼠角膜上皮组织病理学和超微结构改变

目的　探讨TgAPPswePS1转基因小鼠角膜上皮的病理学和超微结构改变。方法　TgAPPswePS1转基因小鼠分为实验组及对照组,其中实验A组为15~18月龄APPswe（+）和PSEN1dE9（+）的阿尔茨海默病（Alzheimer’s disease,AD）转基因鼠15只,实验B组为8月龄APPswe（+）和PSEN1dE9（+）的AD转基因小鼠15只,对照组为8月龄野生型小鼠10只。分别观察各组小鼠角膜上皮细胞的病理学改变、超微结构改变、β淀粉样蛋白（amyloid β-protein,Aβ）的表达情况,并行TUNEL染色检测角膜上皮细胞凋亡情况。结果　实验B组和实验A组角膜上皮厚度分别为（20.104±1.763）μm和（15.456±1.439）μm,均较对照组的（23.567±2.123）μm减少,差异均有统计学意义（均为P<0.05）。实验B组和实验A组均较对照组角膜上皮细胞数减少,层数减少,细胞形态不规则。透射电子显微镜检测示,实验B组和实验A组均较对照组角膜上皮表面微绒毛明显减少,平坦。实验B组和实验A组角膜上皮铺片Aβ免疫阳性反应产物均较对照组明显增多、增强。TUNEL染色结果示,实验B组角膜上皮细胞凋亡数为（5.631±2.471）个,少于实验A组的（16.329±3.542）个,差异有统计学意义（P<0.05）。结论　TgAPPswePS1转基因小鼠较野生型小鼠角膜上皮病理学、超微结构及角膜上皮细胞内Aβ的表达均有改变,以上变化与小鼠月龄有相关性。     

蓝光损伤小鼠视网膜感光细胞功能及病理改变

目的:改为研究蓝光损伤模型中小鼠视网膜感光细胞的功能及病理改变。方法:采用6~8周龄BALB/c小鼠28只,雌雄不限,随机分为实验组及对照组各14只,实验组连续蓝光照射14 d,用罗兰电生理仪观测全部小鼠视网膜电图波幅后处死小鼠,小鼠视网膜感光细胞层的组织病理学改变经固定、包埋、苏木素-伊红(HE)染色后进行光学显微镜观察,超微结构改变经固定、包埋、铅铀双染后进行透射电子显微镜观察,感光细胞层细胞凋亡改变经固定、包埋、TUNEL试剂盒染色后光学显微镜观察。结果:实验组小鼠视网膜电图Rod波形中b波及Max波形中a、b波波幅均较对照组明显下降(P0.05);HE染色后,实验组小鼠视网膜感光细胞层厚度值较对照组明显降低(P0.05),感光细胞核数量减少、排列紊乱;透射电子显微镜下,实验组小鼠感光细胞核内染色质分布不均匀,可见核固缩、核碎裂,内节内线粒体肿胀,可见空泡,外节膜盘部分叠状结构解离、消失;TUNEL染色后,实验组小鼠感光细胞层内见多量棕黄色免疫反应阳性产物沉积。结论:小鼠经蓝光照射后可发生视网膜功能下降,提示这与感光细胞的病理学和超微结构改变以及感光细胞凋亡有关。     

肺曲菌病23例临床病理分析

目的探讨分析肺曲菌病的临床及病理学特征。方法对23例经手术切除、病理检查确诊肺曲菌病病例的临床、病理学特征进行分析研究。结果肺曲菌病在临床、影像学上表现多样,病理学改变以坏死性炎症为主,可伴发支扩、空洞形成等特征;镜下见特征性曲菌菌丝,也可形成Splendore-Hoeppli现象。结论肺曲菌病临床表现无明显特异性,易误诊误治,经病理学检查和病原体培养可明确诊断。     

肠结核2例临床病理分析及文献复习

目的:探讨增殖型、溃疡型肠结核的临床、病理学特点和鉴别诊断。方法:对该病例的临床资料、病理学相关资料进行分析并复习相关文献。结果:肠结核多见于中老年人,患者多同时合并肺结核,无特征性的临床表现,病变肠组织肉眼检查有一定的形态学特征,显微镜下观察见典型的结核结节形成。结论:肠结核病变肉眼形态有一定特点,肠镜检查可以借此特点提出建议与意见,病理诊断结合细菌学检查可做出最终诊断。