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医药卫生 | 294篇 |
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1998年 | 4篇 |
1997年 | 4篇 |
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2.
应用扫描电镜观察兔眼内水凝胶人工晶体表面细胞学改变,细胞成分为巨噬细胞、类上皮细胞、成纤维细胞样细胞、巨细胞。可见巨噬细胞、类上皮细胞、成纤维细胞样细胞之间相互融合现象。术后1周以巨噬细胞为主,术后3个月以成纤维细胞样细胞和巨细胞米,说明术后3个月异物排斥反应基本停止,水凝胶人工晶体在兔眼内能够很好耐受。 相似文献
3.
当胸膜因病变或外伤破裂时,胸膜与大气沟通,气流便进入胸腔形成胸膜腔积气称为气胸(pneumothorax)。治疗气胸的原则主要在于尽早排除气体、缓解症状、促使肺复张、防止复发,因而,快速、准确地选择治疗措施对气胸的治疗极为关键。本文对1例因采用负压吸引器治疗自发性气胸而引发医疗纠纷案例进行分析。1 病历报告 死者,男,49岁,因突发呼吸困难4h于某日上午10:00到当地医院就诊。X片示:右中下肺野中外带透亮度增高,肺纹 相似文献
4.
佛波醇-12-肉豆蔻酸-13-乙酸酯诱导蛋白-1(phorbol-12-myristate-13-acetate-induced protein 1,PMAIP1)是一种肿瘤抑制基因,是p53相关凋亡途径的重要介质。同时,PMAIP1也属于B淋巴细胞瘤-2基因(B-cell lymphoma-2,Bcl-2)家族中促凋亡的BH3-only亚家族成员之一,可以通过p53依赖途径或p53非依赖途径来影响细胞的增殖及凋亡过程,在肿瘤的发生、发展以及相应的治疗中发挥着重要作用。本文将对近年来PMAIP1基因在恶性肿瘤中的研究进展进行综述,以期为相应肿瘤的治疗带来一定的帮助。 相似文献
5.
6.
7.
目的 探讨非小细胞肺癌中人乳头状瘤病毒(HPV)感染与cIAP2及EGFR蛋白表达的关系,分析HPV感染、cIAP2及EGFR蛋白表达与NSCLC临床病理参数的关系,进而探究HPV感染可能致癌发生发展的分子学机制,为临床用药策略提供实验室依据.方法 收集华北理工大学附属医院手术切除的非小细胞肺癌标本49例,用PCR方法检测新鲜标本中HPV16/18 DNA,免疫组织化学法检测HPV16/18-E6蛋白、cIAP2及EGFR蛋白的表达情况.选取14例肺良性病变组织作为对照.结果 PCR及免疫组化检测49例NSCLC中HPV阳性率(42.86%,21/49)明显高于肺良性病变组(7.14%,1/14) (P<0.05),cIAP2和EGFR蛋白的阳性表达率均高于肺良性病变组(P<0.05),且cIAP2和EGFR蛋白在NSCLC中表达的成正相关(x2=8.85,P<0.05,r=0.391).HPV16/18阳性NSCLC组,cIAP2和EGFR蛋白的阳性表达率均高于HPV阴性组(P<0.05).在49例NSCLC中,HPV感染与患者的吸烟史、组织学类型有关(P<0.05),EGFR蛋白的表达与有无淋巴结转移相关(P<0.05),而cIAP2蛋白的表达与患者的性别、年龄、吸烟史、肿瘤的组织学类型、分化程度及淋巴结转移情况等临床病理参数均无关(P>0.05).结论 HPV感染可能是非小细胞肺癌发生的重要的病毒学危险因素之一,与吸烟协同作用促进肺上皮细胞的恶性转化,并可能通过上调EGFR、cIAP2蛋白表达而促进肿瘤发生发展. 相似文献
8.
房颤的发病机制非常复杂,与心房的重构(包括电学重构、解剖重构和自主神经系统重构)密切相关.房颤可诱导离子通道蛋白表达和(或)功能异常,进而反馈性地促进心房功能性折返基质的形成,发生电学重构;循环往复的电学重构造成心房基质的改变,失活的心房肌细胞被纤维组织替代,心房逐渐纤维化,出现解剖重构;与此同时,心房广泛的纤维化进一步阻碍电冲动的传导,反过来加重电学重构;自主神经系统重构可通过正向反馈环机制促进房颤的维持和复发.早期治疗心房重构可延迟甚至预防房颤的发生和发展. 相似文献
9.
目的探讨脑胶质瘤的MRI影像表现及其与脑胶质瘤组织中白细胞介素-17(IL-17)、白细胞介素-24(IL-24)、血管内皮生长因子(VEGF)、胶质纤维酸性蛋白(GFAP)阳性表达的相关性。方法回顾性分析我院神经外科68例经手术病理证实为脑胶质瘤患者的临床资料并将其纳入研究组,以79例因脑出血行开颅手术患者为对照组。分析研究组患者的MRI影像表现并通过HE染色、免疫组化SP法检测2组患者中IL-17、IL-24、VEGF、GFAP表达的差异性,应用Speraman等级相关分析IL-17、IL-24、VEGF、GFAP表达与MRI表现的关系。结果脑胶质瘤位于大脑半球者65例(95.59%),脑胶质瘤位于小脑半球者3例(4.41%)。66例(97.06%)表现为T1WI低、T2WI混杂信号伴周围中—重度水肿,2例(2.94%)表现为T1WI稍高、T2WI混杂信号;肿瘤内出血31例(45.58%),无出血37例(54.42%);2例(2.94%)表现为轻度水肿,2例(2.94%)表现为中度水肿,64例(94.12%)表现为重度水肿;44例(64.71%)脑胶质瘤内见流空血管影,脑胶质瘤生长速度快,瘤体均较大,最大截面为0.7 cm×1.2 cm~10.3 cm×9.6 cm,形态不规则。DWI呈弥散受限改变66例(97.06%),无弥散受限2例(2.94%);增强扫描后均匀强化59例(86.76%),不均匀9例(13.24%);59例(86.76%)呈花环状或花瓣状明显强化,环壁部分呈栅栏状,9例(13.24%)呈轻度结节状强化。IL-17、VEGF在对照组中不表达,研究组IL-17、VEGF表达阳性率高于对照组,IL-24、GFAP表达阳性率低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。Speraman等级相关分析显示,IL-24、GFAP表达阳性率随脑胶质瘤分级升高呈下降趋势,呈显著负相关(r=-0.711、-0.577,P<0.05);IL-17、VEGF表达阳性率随脑胶质瘤分级升高呈上升趋势,以Ⅳ型胶质瘤表达最高,呈显著正相关(r=0.670、0.614,P<0.05)。结论脑胶质瘤MRI表现具有瘤体大、累及脑叶多、形态不规则,信号不均匀,水肿明显的特点,肿瘤组织中IL-17、IL-24、VEGF、GFAP的阳性表达能够反映脑胶质瘤分级程度。 相似文献
10.