缺氧缺血性脑损伤猪海马皮层及血清中神经元特异性烯醇化酶含量变化的相关性研究

目的：研究缺氧缺血性脑损伤（HIBD）新生猪海马皮层与血清中神经元特异性烯醇化酶（NSE）的含量变化及二者的相关关系。方法：将50只出生3d的小猪随机分成实验组和对照组（假手术组）。实验组结扎左侧颈总动脉后置于8％氧气和92％氮气中2h，制成HIBD模型，然后移置于自然环境中。根据其在自然环境中放置的时间，实验组又分为HIBD后0、24、48和72h 4个亚组，每组10只。测定每只猪左侧海马皮层及血清中NSE含量。结果：（1）HIBD后0和24h组海马皮层的NSE含量较对照组明显下降（P＜0．05），48和72h组又较24h组明显上升（P＜0．05），但72h组仍未恢复到对照组水平。（2）HIBD后0和24h组血清中NSE含量较对照组上升（P＜0．05），48和72h组较24h组下降（P＜0．05），72h组与对照组无明显差异（P＞0．05）。（3）对照组、0h组、24h组脑组织中NSE与血清中NSE含量均呈负相关（r均＜－0．78），但48h组与72h组比较则无相关性（r均＞－0．28）。结论：新生猪HIBD后24h内，其血清中NSE的升高与脑组织中NSE的下降呈负相关。     

当心一药多名忽悠人

前不久，老张胃痛不止，于是让家人到药店买了些胃药，服后仍觉疼痛丝毫没有减轻，后来去医院进行诊治。医院随后开了一瓶西药，回家服药后，却出现呕吐等反应症状。再到医院复查，原因却是服用了虽然不是同一种药却具有相同功效的药物，属于重复服药，所以出现了以上症状。这样的情况在我们的生活中并非少见，一药多名的情况越来越多，百姓一时间为吃药买药犯起难来。[编者按]     

缺氧缺血性脑损伤新生猪海马皮层细胞色素C氧化酶活性变化

目的　研究缺氧缺血性脑损伤 (HIBD)新生猪海马皮层细胞色素C氧化酶 (COX)活性变化。方法　50只 3d新生猪随机分为实验组和对照组 (假手术组 )。实验组制成HIBD模型后置空气中 ,根据在空气中放置时间分 4组 (0h组 ,2 4h组 ,48h组 ,72h组 ) ,每组 10只。每只新生猪分离左侧海马皮层线粒体 ,用分光光度计测定其COX活性 ;采用SDS -PAGE分析线粒体蛋白改变。结果　 1.0h组COX活性与对照组无显著性差异(P >0 .0 5) ,再灌注时开始下降 ,2 4h组活性最低 (P <0 .0 5) ,然后逐渐回升 ,但 72h组仍未恢复至对照水平(P <0 .0 5)。 2 .SDS -PAGE示 2 4h组、48h组和 72h组线粒体蛋白成分和结构与对照组比较有明显差异。结论　HIBD后再灌注线粒体COX活性下降 ,线粒体蛋白成分和结构发生明显变化 ,此为线粒体能量代谢障碍的直接原因 ,也是HIBD中线粒体对神经元凋亡起关键作用的理论基础。     

小于胎龄儿生后生长发育和激素水平研究

小于胎龄儿 (smallforgestationalage ,SGA)是指出生体重在同胎龄平均体重的第 10百分位以下或低于平均体重 2s的新生儿。国外报道其发生率为 5 % ,在我国发病率约为5 %～ 15 % ,生后常有体格发育落后。一般认为SGA生后发生身材矮小的风险为出生身材正常儿的 5～ 7倍。SGA的本质是宫内生长迟缓 ,内分泌轴形成过程受到影响。有关SGA在胎儿期和新生儿期相关激素的研究已有报道 ,但对SGA生后生长落后与生长激素、胰岛素生长因子 1、胰岛素生长因子结合蛋白 3和瘦素等关系的研究相对较少。本文就此作一简要综述。一、SGA生后生长发育根…     

一氧化氮吸入治疗新生儿持续肺动脉高压

新生儿持续肺动脉高压（persistent pulmonary hypertension of newborn，PPHN）治疗困难，病死率高。近年来由于机械通气技术的改进，尤其应用体外膜肺（extracorporeal membrance oxygenation，ECMO）治疗后。病死率有所下降，但EMCO设备昂贵，在新生儿应用技术要求复杂，普遍推广有困难。1992年起美国开始用一氧化氮（NO）吸入治疗PPHN，获得良好效果。我们对8例确诊为PPHN的患儿在机械通气同时应用NO吸入治疗。并动态监测相关指标变化，现报告如下。     

高校医院护士在健康教育中的角色把握

高校医院作为基层医院，服务对象相对固定，主要是本校教师、员工、教师与员工家属和学生。实行医疗体制改革后，由于教职工可以在绝大多数医疗机构就医，在所有定点零售药店购药，这使得高校医院原有的模式和工作思路受到了冲击与挑战。高校医院应从单纯的“以医疗为中心”转变为按国家医疗保障改革的总体目标和要求向高校社区卫生服务过渡与转移，     

Wnt3 a信号分子对大鼠骨髓间充质干细胞成骨分化 过程中端粒酶活性的影响

目的探索Wnt3a信号分子对体外培养的大鼠骨髓间充质干细胞成骨分化过程中端粒酶活性的影响。方法采用密度梯度离心联合贴壁筛选法分离培养SD大鼠股骨骨髓间充质干细胞。传代后通过形态学和流式细胞学检测细胞表面标志物CD29、CD44、CD45,筛选并鉴定细胞。采用成骨诱导培养基联合不同浓度的wnt3a(5 ng/mL、25 ng/mL、100 ng/mL)诱导大鼠骨髓间充质干细胞分化,以碱性磷酸酶活性检测评价其成骨分化能力。通过TRAP-ELISA端粒酶活性检测法检测在不同浓度的wnt3a干预下诱导骨髓间充质干细胞向成骨细胞分化过程中端粒酶活性的表达。结果骨髓间充质干细胞传至第3代后可获得均一性较高的细胞,流式细胞学检测细胞表面标志物CD29、CD44高表达,CD45低表达。成骨诱导培养基联合不同浓度的wnt3a诱导大鼠BMSCs 7 d后,碱性磷酸酶(Alkaline Phosphatase,ALP)活性检测结果:与普通成骨诱导培养基相比,含有5 ng/mL及25 ng/mL wnt3a的成骨诱导培养基可显著增加其碱性磷酸酶(ALP)活性(P0.05),而含有100 ng/mL wnt3a的成骨诱导培养基则明显抑制其碱性磷酸酶(ALP)活性(P0.05)。与普通成骨诱导培养基相比,联合诱导培养基诱导骨髓间充质干细胞成骨分化过程中,端粒酶活性的改变无明显的统计学差异。结论小剂量(5 ng/mL、25 ng/mL)的wnt3a分子能够促进体外培养的骨髓间充质干细胞成骨分化,而大剂量(100 ng/mL)的wnt3a分子则抑制其成骨分化。骨髓间充质干细胞具有较弱的端粒酶活性,成骨分化过程中其活性逐渐减弱,直至消失;wnt3a信号分子刺激并不能有效激活其端粒酶活性。     

白细胞介素-1与原发性肾病综合征的关系

目的探讨白细胞介素-1(IL—1)与原发性肾病综合征(PNS)间的关系。方法采用ELISA法测定PNS患儿急性期和缓解期血清IL-1水平,分析与24 h尿蛋白定量间的关系。结果PNS患儿急性期和缓解期血清IL-1水平比较有显著差异(P<0.01),急性期肾炎型肾病组(NN)血清IL—1高于单纯型肾病组(SN)(P<0.01)。PNS血清IL-1水平与24 h尿蛋白排泄量间呈明显正相关(r=0 758 P<0.01)。结论PNS患儿血清IL-1水平是升高的,IL-1可能在PNS发病中起部分作用。     

不同来源骨髓间充质干细胞对新生大鼠高氧肺损伤的影响

目的 研究大鼠及人骨髓来源的问充质干细胞(mesenchymal stem cells,MSCs)对高氧所致新生大鼠肺组织损伤的干预作用.方法 采用贴壁选择法分离、培养、扩增大鼠及人骨髓来源MSCs,以PBS按要求稀释供注射用;3日龄清洁级SD新生大鼠24只,随机分为高氧 人MSCs组(A组)、高氧 鼠MSCs(B组)、高氧对照组(C组)三组;A、B、C三组均先将大鼠置于95%氧环境下7 d后,A组每只大鼠腹腔注射5×104的人MSCs,B组每只大鼠腹腔注射5×104的鼠MSCs,C组仅注射PBS,注射后72 h(13日龄)处死全部动物,肺组织病理学检测辐射状肺泡计数(radical alveolar eounts,RAC);ELASA法检测肺组织匀浆TNFα、IL-1β含量.结果 与对照组相比,二个注射MSCs组(A、B组)RAC值显著增高,TNFα、IL-1β显著降低.A、B组间差异也有统计学意义.结论 给新生大鼠腹腔注射人MSCs及鼠MSCs均可对高氧损伤的肺损伤起保护作用,其机制可能与MSCs影响损伤部位细胞因子的表达有关.     

AQP-4 mRNA在新生鼠缺氧缺血损伤脑组织的表达及与脑水肿的关系探讨

目的 观察水通道蛋白4mRNA（aquaporin-4，AQP-4mRNA）在新生鼠缺氧缺血损伤脑组织的表达，探讨其变化及与脑水肿发生的可能关系。方法 健康7日龄SD大鼠共240只，随机分为对照组120只和缺氧缺血性脑损伤模型组（HIBD组）120只。HIBD组经右侧颈总动脉结扎后，吸入8％O21h，建立HIBD模型。对照组仅行假手术，不予颈总动脉结扎和缺氧。两组均于HIBD模型制成后0、6、24、48h和72h分别处死动物（各时间点动物24只），进行脑含水量观察，ReahimePCR检测脑组织AQP4mRNA表达。结果 HIBD组6、24、48h和72h脑组织含水量均较对照组增加，差异有统计学意义（P〈0．05）；与对照组比较，HIBD组脑组织AQP4mRNA表达在48h内呈下降趋势，72h出现恢复，但仍低于对照组（P〈0．05）。结论 AQP4mRNA在脑组织表达下降可能与脑水肿的发生有关，我们推测AQP4可能参与了HIBD时脑水肿的调节机制。