严肃游戏在护理教学领域的研究进展及启示

严肃游戏是以教育或训练为目的,以游戏的形式复制了各种现实生活中特定的情景或活动。有研究[2]指出,在课堂上的严肃游戏有利于护生的反思实践和决策、形成新的思维方式,有助于护生理解复杂的概念、提高护理实践技能。目前,严肃游戏仍是个新兴研究领域,但从最近的Cochrane系统评价中的数据可见,护理教学领域对其研究兴趣与日俱增。本文对护理严肃游戏的研发及其在护理教学领域中的应用进行综述,以期为我国护理教育中严肃游戏的开展提供参考,现介绍如下。     

思维导图引导的微课对中医内科实习学生考核成绩、评判性思维能力及学习效率的影响

目的　分析思维导图引导的微课对中医内科实习学生考核成绩、评判性思维能力及学习效率的影响。方法　研究对象为2018年7月至2019年11月于本院中医内科轮转的实习学生86人,依据随机数字表法分为两组,对照组（n=43）采用传统教学开展教学活动,研究组（n=43）采用思维导图引导的微课开展教学活动。对比考核成绩、评判性思维能力、学习效率、综合能力评估结果。采用SPSS 21.0进行t检验和卡方检验。结果　研究组理论成绩、技能实践考核成绩均高于对照组（P＜0.05）。干预后两组评判性思维能力各维度评定结果均优于干预前,且干预后研究组评判性思维能力各维度评定结果均优于对照组（P＜0.05）。研究组学习效率总有效率明显高于对照组（P＜0.05）。研究组综合能力各维度评估结果均明显高于对照组（P＜0.05）。结论　将思维导图引导的微课应用于中医内科实习带教中,对实习学生评判性思维能力与综合能力培养产生积极影响,考核成绩优异,学习效率高。     

阿托伐他汀对华法林致大鼠主动脉中膜钙化及收缩压升高的影响

目的:探讨阿托伐他汀对华法林所致大鼠主动脉中膜钙化和收缩压的影响.方法:将健康成年Wistar大鼠30只随机分为华法林组(10只)、阿托伐他汀组(10只)和正常对照组(10只).华法林组连续用华法林灌胃4周,正常对照组连续用等量生理盐水灌胃4周,他汀组在用华法林灌胃(15 mg·kg-1·d-1)的同时给予阿托伐他汀(20 mg·kg-1·d-1)灌胃.每周测鼠尾动脉压1次.4周后,取大鼠主动脉.观察弹性纤维和胶原纤维,以及中膜钙盐沉积.结果:华法林组动脉中膜有钙盐沉积,而他汀组钙盐沉积较华法林组明显减少.华法林组收缩压明显增高,而他汀组则明显降低由华法林诱导的大鼠收缩压升高(P<0.01).结论:华法林能使大鼠主动脉中膜钙盐沉积,从而升高其收缩压;而阿托伐他汀能抑制华法林的上述作用,提示阿托伐他汀可能通过抑制华法林所致动脉中膜钙化而降低其收缩压.     

动脉中层钙化与老年单纯收缩期高血压

目前认识到收缩压升高是比舒张压升高更重要的心脑血管疾病和肾功能不全的危险因素，脉压增大是冠心病和死亡率的独立危险因素，老年高血压患者中约50％的老年人为单纯收缩期高血压，但其发生机制尚未完全明了。血管钙化发生于大动脉和中动脉管壁的内膜和中膜，有两种类型。其一为血管内膜钙化，即钙化发生于血管内膜，发生于大血管和冠状动脉，伴有脂质负荷的巨噬细胞和内膜增生，是动脉粥样硬化的标志；其二为血管中层钙化，即钙化发生于血管中膜，它独立于动脉粥样硬化病变存在。     

压力超负荷早期大鼠心肌组织转化生长因子β1及c-myc和c-jun mRNA表达的差异

目的:观察转化生长因子β1,c-myc和c-jun癌基因mRNA在压力超负荷早期大鼠心肌中的表达。方法:实验于2004-11/2005-07在华中科技大学同济医学院附属协和医院老年病科老年医学实验室完成。选择雄性Wistar大鼠50只,随机数字表法分为压力超负荷组和假手术组,每组25只。采用腹主动脉缩窄法建立左室压力超负荷模型,分子杂交系列观察心肌组织转化生长因子β1,c-myc和c-jun癌基因mRNA的变化,并用计算机图像分析技术定量分析,以假手术组作对照。结果:纳入动物50只,均进入结果分析。①压力超负荷组转化生长因子β1mRNA术后4h开始升高,8h达峰值,48h降至术前水平(分别为1.08±0.30,5.83±0.40,0.90±0.61,0.86±0.22);c-myc和c-jun癌基因mRNA均于术后8h开始升高,24h达峰值,48h降至术前水平(c-mycmRNA分别为4.25±0.97,5.94±1.42,0.80±0.43,0.68±0.11;c-junmRNA分别为4.36±0.55,5.91±1.66,0.93±0.35,0.79±0.12)。②假手术组各时间点转化生长因子β1,c-myc,c-jun癌基因mRNA斑点积分光度均无明显差别。结论:压力超负荷早期大鼠心肌组织中转化生长因子β1mRNA先于c-myc及c-junmRNA升高,提示转化生长因子β1可能是比c-myc及c-jun更早表达的信号因子。     

肺炎衣原体通过上调酰基辅酶A:胆固醇酰基转移酶1诱导人单核细胞株THP-1源性泡沫细胞形成的实验研究

Objective To investigate the expression changes of acyl-coenzyme A: cholesterol acyhransferase 1 (ACAT1) on Chlamydia pneumoniae (C. pn) induced foam cell formation. Methods Human monocytic cell line (THP-1) was induced into macrophages by 160 nmol/L phorbol myristate acetate (PMA)for 48 h, and were randomly allocated into four groups: negative control group (50 μg/ml LDL for 48 h) ; positive control group (50 μg/ml ox-LDL for48 h) ; C. pn infection group (50 μg/ml LDL plus 1× 105,4×105,5×105and 1×106 IFU C.pn for 48 h or 1×106 IFU C.pn for 0,24,48 and 72h); ACAT inhibitor 58-035 plus C. pn infection group (1, 5, 10 μg/ml ACAT inhibitor 58-035 pretreatment for 1 h,50 μg/ml LDL and 1 × 106 IFU C. pn for 48 h). The mRNA and protein expressions of ACATI were determined by RT-PCR and Western blot, respectively. Lipid droplets in cytoplasm were observed by oil red 0 staining. The contents of intracellular cholesteryl esters were detected by enzyme-fluorescence. Results The mRNA and protein expressions of ACATI were significantly up-regulated in positive control cells compared those in negative control cells and further upregulated by C. pn infection in a time-dependent and concentration-dependent manner (all P ＜ 0.05). There were significantly increases in the accumulation of lipid droplets and the ratio of cholesteryl ester to total cholesterol in positive control cells as compared with negative control cells and these were further aggravated by C. pn (at the concentrations of 5× 105 and 1×106IFU for 48 h) and C. pn infection induced increases in the accumulation of lipid droplets and the ratio of cholesteryl ester to total cholesterol could he significantly attenuated by ACAT inhibitor 58-035 (all P ＜ 0.05). Conclusion Chlamydia pneumoniae induces THP-1-derived foam cell formation by up-regulating the expression of ACATI.     

Ghrelin对THP-1源性泡沫细胞ATP结合盒转运子G1的调控作用及途径

目的 探讨Ghrelin对人单核细胞系(THP-1)源性泡沫细胞ATP结合盒转运子G1(ABCG1)表达的调控作用及其可能途径.方法 体外培养THP-1,由佛波酯(PMA)作用使其分化为巨噬细胞,继而在氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)存在条件下进一步转变为泡沫细胞,油红O染色法鉴定泡沫细胞形成.运用RT-PCR法和Western印迹法分别检测Ghrelin干预后及封闭过氧化物酶体增生物激活受体γ(PPARγ)后ABCG1 mRNA与蛋白表达.采用酶法,通过荧光分光光度计检测胆固醇含量及胆固醇流出率.结果 Ghrelin可明显减少细胞内脂滴的形成,增加胆固醇流出,并能显著增加单核/巨噬细胞泡沫化过程中ABCG1 mRNA水平和蛋白表达,此作用呈浓度依赖性.封闭PPARγ后,Ghrelin抑制泡沫细胞形成的效应被阻断,且PPARγ拮抗剂浓度越高,该阻断作用越明显.结论 Ghrelin可能通过上调ABCG1转录翻译水平延缓动脉粥样硬化的发生,且该效应可能通过PPARγ途径发挥作用.     

肺炎衣原体通过下调ABCA1和ABCG1诱导THP-1源性泡沫细胞形成

目的:观察ATP结合盒转运体A1(ABCA1)和ABCG1在肺炎衣原体(C.pn)诱导THP-1源性泡沫细胞形成中的作用,以初步探讨C.pn诱导泡沫细胞形成的分子机制.方法:C.pn在Hep-2细胞内增殖,将不同浓度的C.pn(1×105 ～1×106 IFU)分别感染THP-1单核细胞源性巨噬细胞0～72小时,运用油红O染色观察细胞浆内脂滴的变化,用酶荧光学法检测细胞内胆固醇酯含量的变化,分别运用RT-PCR和Western blot检测ABCA1、ABCG1 mRNA和蛋白表达.结果:高浓度的C.pn(5×105和1×106 IFU)感染THP-1单核细胞源性巨噬细胞48小时后,细胞浆内的脂滴明显增多,胆固醇酯与总胆固醇的比值明显增加(＞50%).C.pn感染呈浓度和时间依赖性地下调ABCA1、ABCG1 mRNA和蛋白表达(P＜0.05).结论:ABCA1和ABCG1表达下调是C.pn诱导THP-1源性泡沫细胞形成的机制之一,这可能为C.pn感染致动脉粥样硬化发病机制的研究提供一个新的理论依据.     

脑肠肽Ghrelin通过生长激素促分泌素受体下调人源单核细胞株THP-1源性泡沫细胞酰基辅酶A:胆固醇酰基转移酶1表达的实验研究

目的 探讨脑肠肽Ghrelin对人源单核细胞株THP-1源性泡沫细胞酰基辅酶A:胆固醇酰基转移酶1(ACAT-1)表达的调控作用及其调控途径.方法 体外培养人源单核细胞株THP-1,由佛波酯(PMA)作用使其分化为巨噬细胞,继而在氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)存在条件下进一步转变为泡沫细胞,油红O染色法鉴定泡沫细胞形成.运用PT-PCR法和Western blot法分别检测Ghrelin干预后及拮抗生长激素促分泌素受体(GHS-R)后ACAT-1 mRNA水平与ACAT-1蛋白表达,采用酶法,通过荧光分光光度计检测细胞内胆固醇含量并计算胆固醇酯含量.结果 Ghrelin可明显减少细胞内胆固醇酯的含量,并能显著降低单核/巨噬细胞泡沫化过程中ACAT-1 mRNA水平和蛋白表达(P均<0.01).拈抗GHS-R后,Ghrelin抑制泡沫细胞形成的效应被阻断,且GHS-R特异性拮抗剂浓度越高,该阻断作用越明显.浓度为10~(-5)、5×10~(-5)、10~(-4)mol/L的GHS-R特异性拈抗剂组ACAT-1mRNA水平与蛋白表达分别为1.14±0.04、1.58±0.03、2.40±0.16和1.25±0.09、1.77±0.11、2.30±0.09,明显高于Ghrelin组0.89±0.05和0.86±0.08(P均<0.05).结论 Ghrelin可能通过ACAT-1转录翻译水平的下调抑制泡沫细胞的形成,从而延缓动脉粥样硬化的发生,且该效应通过GHS-R途径发挥作用.     

两种光凝术治疗中心性浆液性脉络膜视网膜病变效果比较

目的:比较577 nm微脉冲激光与传统激光视网膜光凝治疗急性中心性浆液性脉络膜视网膜病变(CSC)的临床效果。方法:前瞻性临床随机对照研究。2017年7月至2018年6月郑州大学第一附属医院临床确诊的急性CSC 45例(54只眼)纳入本研究。患者随机分为两组,A组,23例(29只眼)进行577 nm微脉冲激光光凝,B组,22例(25只眼)进行传统激光光凝。随访观察两组治疗效果。结果:两组治疗后视力(BCVA)较治疗前均有提高(P<0.05);黄斑中心区厚度(CMT)及视网膜下液(SRF)均较治疗前降低(P<0.05)。但治疗前、治疗后1及3个月,两组之间BCVA、CMT及SRF比较差异均无统计学意义(P>0.05)。在末次随访中,A组眼底检查及OCT检查中均未发现激光斑或视网膜色素上皮损伤;而B组眼底检查中13只眼(52.00%,13/25)可见激光处脱色素改变或轻微色素上皮增生,OCT检查中6只眼(24.00%,6/25)可见局部视网膜色素上皮不规则样改变或缺损。结论:577 nm微脉冲激光及传统激光视网膜光凝治疗急性CSC均有效,可提高患者BCVA,降低CMT及SRF,但577 nm微脉冲激光损伤轻。