游离脂肪酸和铁诱导非酒精性脂肪肝病的协同作用机制研究

目的 采用游离脂肪酸(FFA)和Fe2+诱导肝细胞建立非酒精性脂肪肝病(NAFLD)模型,探讨FFA和Fe2+在NAFLD发病过程中是否具有协同作用及其作用机制.方法 设置对照组(细胞正常培养),0.250、0.500、1.000 mmol/L油酸组,以及0.500 mmol/L油酸+0.125 mmol/L Fe2+、0.500 mmol/L油酸+0.250 mmol/L Fe2+、0.500 mmol/L油酸+0.500 mmol/L Fe2+组,分别处理人肝癌HepG2细胞,采用油红O染色观察细胞脂质沉积,以磷酸甘油氧化酶法(GPO-PAP)测定细胞内TG的含量,采用RT-PCR法检测脂肪酸β-氧化的关键基因[脂酰CoA合成酶(ACSL-1)、肉碱棕榈酰基转移酶(CPT-1a)、脂肪酸合成酶(FAS)]的表达.分析不同组别TG含量,以及ACSL-1、CPT-1a、FASmRNA相对值的差异.结果 油红O染色结果显示,浓度为0.500 mmol/L的油酸分别与不同浓度Fe2共同处理HepG2细胞后,随着Fe2浓度的增加,细胞内脂滴含量逐渐增多.对照组、0.250、0.500、1.000 mmol/L油酸、0.500 mmol/L油酸+0.125 mmol/L Fe2+、0.500 mmol/L油酸+0.250mmol/L Fe2+、0.500 mmol/L油酸+0.500 mmol/L Fe2+组HepG2细胞中TG含量分别为(90.0±1.6)、(131.7±5.4)、(153.7±3.0)、(254.1 ±4.0)、(164.5±6.0)、(180.1 ±7.7)、(235.6±4.5) nmol/mg(F=396.00,P＜0.05).0.500 mmol/L油酸、0.500 mmol/L油酸+0.125 mmol/L Fe2+、0.500 mmol/L油酸+0.250 mmol/L Fe2+、0.500 mmol/L油酸+0.500 mmol/L Fe2+组HepG2细胞ACSL-1 mRNA的表达水平分别为0.94±0.02、0.89±0.04、0.85±0.02、0.74±0.04(F=50.00,P＜0.05),CPT-1a mRNA分别为0.89±0.03、0.79 ±0.05、0.67 ±0.04、0.51±0.05(F=79.00,P＜0.05); FAS mRNA分别为1.31 ±0.05、1.44±0.03、1.51±0.05、1.56 ±0.06 (F=79.70,P＜0.05).结论 用一定浓度的FFA和Fe2+培养HepG2细胞,能够诱导NAFLD模型,二者可能通过影响脂肪酸的β-氧化共同参与NAFLD的发病过程.     

哈尔滨市人群非酒精性脂肪性肝病知识态度行为调查

目的了解哈尔滨市人群非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）的相关知识、态度及行为（KAP）现状,并探讨其影响因素,为进一步实施宣传教育及干预提供科学依据。方法自行编制调查表,对哈尔滨市人群进行随机抽样,在调查对象知情同意的情况下由经统一培训的调查员进行NAFLD知识态度行为的问卷调查,对调查结果采用SPSSl8．0软件进行统计学分析。结果哈尔滨市人群的NAFLD相关知识匮乏,NAFLD人群合格率31．8％,正常对照24．7％,两组人群差异无统计学意义;两组人群都表现出积极健康的态度,其中NAFLD人群合格89．7％,正常对照84．7％,差异无统计学意义;NAFLD人群行为习惯合格率（49．2％）明显低于正常对照人群（70．9％）差异有统计学意义（x。=19．574,P〈0．05）;病例组和对照组KAP得分及格率分别为51．8％和62．6％（x2=3．128,P〈0．05）差异有统计学意义。结论哈尔滨市人群尤其是非酒精性脂肪肝人群NAFLD的KAP现状不容乐观,有必要加强NAFLD相关知识的宣传教育。