黄芪糖蛋白对实验性自身免疫性脑脊髓炎的保护机制

目的观察黄芪糖蛋白(Huangqi Glycoprotein,HQGP)对实验性自身免疫性脑脊髓膜炎(Experimental Autoimmune Encephalomyelitis,EAE)小鼠的干预作用,并探讨其可能的保护机制。方法复制MOG35-55多肽诱导的C57BL/6雌性小鼠EAE模型,随机分为EAE对照组和HQGP治疗组。通过5级临床症状评分和小鼠体重变化观察HQGP对EAE小鼠的保护效应;取小鼠脊髓进行HE染色和髓鞘固蓝染色观察HQGP的神经保护作用;免疫荧光组织化学染色检测小鼠脊髓相关免疫细胞数量的变化;ELISA法检测脾脏单个核细胞(Mononuclear Cells,MNCs)培养上清液中相关细胞因子的水平。结果 HQGP有效缓解了EAE小鼠的临床症状,推迟发病时间,减轻中枢神经系统的炎性反应和髓鞘脱失;HQGP能减少小鼠脊髓CD4~+T细胞、CD68~+巨噬细胞和CD11b~+细胞的数量,并能明显抑制小鼠IL-17、TNF-α、IL-12的分泌,促进IL-4、IL-10、IFN-γ的分泌。结论 HQGP具有治疗EAE的潜在作用,其作用机制与抗炎和免疫调节有关。     

某大学学生口腔保健知识教育干预效果评价

目的了解当代大学生口腔卫生知识、健康态度和口腔卫生习惯及颞颌关节紊乱病的发病情况。方法对我校新入学的大学生进行了口腔卫生保健知识和卫生行为教育干预前后的问卷调查及颞颌关节紊乱病的发病症状调查。结果教育干预前后口腔卫生行为6道知识题,答对率只有选择竖刷法刷牙者无显著性差异,其余均有显著性差异（P〈0.01）,大学生颞下颌关节紊乱病的发病率为40%,男女生发病率无差异。教育干预前多数大学生对口腔保健知识认识不足,没有正确的口腔行为;教育干预后大学生多有明显的改善。结论应加强对大学生的口腔健康教育,使他们学到更多的口腔卫生知识,建立健康良好的口腔卫生习惯。     

美容牙科教学中应用TBL教学法效果评价

目的:探讨TBL教学模式在美容牙科教学中的应用。方法:选择本院08级美容专业学生作研究对象,利用TBL程序设计教学,对成绩统计分析并对教学法实施评估。结果:TBL教学后学生对知识的理解、驾驭能力、学习主动性、团队合作精神和考试成绩明显提高。结论:开展TBL教学模式效果良好,值得在今后教学中作进一步尝试。     

枸杞多糖对肝损伤小鼠总胆红素和NO影响的实验研究

目的探讨枸杞多糖对实验性肝损伤的保护作用。方法用CCL4建立小鼠肝损伤模型。给小鼠口服枸杞多糖100 mg.kg-1.d-1;用苯甲酸钠—咖啡因比色法测定血清中总胆红素含量,采用硝酸还原酶法测定血清中一氧化氮含量。结果枸杞多糖能有效地降低CCL4引起的小鼠血清中总胆红素、一氧化氮的含量;统计学处理有显著性差异(P<0.01),明显减轻CCL4对肝组织的损伤。结论枸杞多糖具有抗CCL4所致小鼠肝细胞损伤的作用。     

浅谈高等教育科学研究

高等教育科学研究是以探索高等教育规律为目的的创造性的认识活动。高等教育科研涉及教学内容与教学方法以及如何指导大学生参加科研等。加强教育科研是教育决策科学化的需要。     

基因工程技术的研究现状

人类基因组计划（human genome project，HGP）的目标是测试人类23对染色体上碱基的排列顺序，它于2000年6月26日正式启动，在世界各国科学家的通力合作下，至2003年4月14日顺利完成，这是基因工程技术史上的具有划时代意义的重大事件。随着该技术广泛渗透到医学、科研、生产等各个领域，了解基因工程技术的研究现状及应用前景，对于推动社会和经济的发展具有战略意义。     

基因工程技术的研究现状与应用前景

近年来基因工程的飞速发展给医药科学研究及生产实践领域带来了革命性的变化.本文详细描述了基因工程技术的研究现状与应用前景,突出了该技术的优势之处.同时也分析了该技术在发展中存在的问题及不足,针对性地提出了建议及对策.     

扇贝多肽通过调节c-jun和COX-2抑制UVA诱导的HaCaT细胞凋亡

目的复制UVA诱导的HaCaT细胞凋亡模型,研究UVA对细胞内c-jun和环氧合酶-2(cyclooxygenase-2,COX-2)的影响,从而探究扇贝多肽(Polypeptide from Chlamys far-reri,PCF)抑制UVA引起的HaCaT细胞凋亡的分子机制。方法实验分为5组:正常对照组、UVA模型组、UVA+5.69mmol.L-1PCF组、UVA+2.84mmol.L-1PCF组、UVA+1.42mmol.L-1PCF组。应用实时荧光定量PCR和蛋白印迹法检测细胞内c-jun的表达;RT-PCR结合蛋白质印迹法检测细胞内COX-2的表达;琼脂糖凝胶电泳分析PCF和COX-2特异性抑制剂celecoxib对UVA诱导HaCaT细胞凋亡的影响。结果预先加入PCF和celecoxib均可明显抑制8J.cm-2UVA诱导的HaCaT细胞凋亡;UVA照射HaCaT细胞后COX-2mRNA及蛋白表达水平增加,与对照组相比差异有显著性(P<0.01);1.42~5.69mmol.L-1剂量范围内的PCF可剂量依赖性抑制UVA引起的细胞内COX-2mR-NA及蛋白表达(P<0.05,P<0.01);PCF也抑制了UVA引起的HaCaT细胞内c-jun表达的增加,且呈量效关系(P<0.05,P<0.01)。结论UVA诱导HaCaT细胞发生凋亡时,细胞内COX-2和c-jun的表达明显增加,PCF通过抑制细胞内COX-2和c-jun的表达而发挥其抗凋亡作用。