子宫内膜癌流行病学趋势及危险因素的研究进展

子宫内膜癌（endometrial carcinoma, EC）是子宫内膜上皮性恶性肿瘤,多见于围绝经期和绝经后妇女,发病情况有年轻化趋势。在临床上以异常子宫出血、腹痛、腹胀等为主要临床症状。EC患者的预后与患者的多种因素密切相关,共同影响患者的预后情况,主要与手术病理和类型、早期筛查率、年龄、是否绝经、月经和婚育情况、淋巴结转移情况以及代谢性疾病等相关。本研究以EC为主要探究要点,进一步分析EC的流行病学趋势和危险因素,有望为EC的诊疗提供理论依据。     

牙龈卟啉单胞菌脂多糖对单核细胞THP-1表达CC类趋化因子受体2的影响

目的 研究牙龈卟啉单胞菌脂多糖(Porphyromonas gingivalis lipopolysacchearide,Pg-LPS)对单核细胞THP-1表达CC类趋化因子受体2(CC chemokine receptor 2,CCR2)的影响,从分子水平探讨牙周炎与心血管疾病之间的关系.方法 采用不同质量浓度[0 μg/L(空白对照组)、10 μg/L(T1组)、100 μg/L(T2组)、1000μg/L(T3组)]Pg-LPS处理THP-1细胞1、4和24 h,流式细胞术和实时荧光定量PCR法检测THP-1表达CCR2蛋白和mRNA的变化.结果 除1h的T1组CCR2受体蛋白表达量(55.74 ±0.96)外,所有实验组不同时间点CCR2的蛋白和mRNA表达水平均显著高于空白对照组(P ＜0.05);24 h时T1 ～ T3组CCR2的蛋白表达量(52.56±0.61、40.98±0.86、26.50±0.67)和mRNA表达量(0.095±0.006、0.070±0.004、0.046±0.004)均显著低于空白对照组CCR2蛋白和mRNA表达(56.99±0.44、0.104 ±0.003),差异均有统计学意义(P＜0.05);所有实验组CCR2蛋白和mRNA表达水平均在4h时增加,24 h时降低,与空白对照组相比差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 Pg-LPS作用于单核细胞的早期阶段,可呈浓度依赖性刺激单核细胞表面CCR2受体的表达,促进单核细胞的趋化作用;牙周致病菌导致的单核细胞趋化作用增强可能是牙周炎促进动脉粥样硬化斑块形成的原因之一.     

谷氧还蛋白在牙龈卟啉单胞菌脂多糖诱导脐静脉内皮细胞氧化应激中的作用

目的 从基因和蛋白水平研究谷氧还蛋白（Grx）在牙龈卟啉单胞菌脂多糖（LPS）诱导脐静脉内皮细胞（EA-hy926细胞）时的表达变化及其对Akt通路的调控作用。方法 采用牙龈卟啉单胞菌的LPS（1 000 ng·mL^-1）对EA-hy926细胞进行不同时间段（4、12、18、24 h）的刺激诱导,采用实时荧光定量逆转录聚合酶链反应检测细胞grx1基因的表达变化;然后加入Grx特异性抑制剂氯化亚硝脲（BCNU）,使用Western blot法检测对照组、LPS组（1 000 ng·mL^-1LPS刺激12 h）和BCNU组（25 μmol·mL^-1BCNU预处理30 min+1 000 ng·mL^-1LPS刺激12 h）的Grx、Akt、磷酸化Akt蛋白的表达情况。结果 LPS诱导下,EA-hy926细胞的grx1基因表达量在各个时间段均上调,12 h时grx1表达量最高。LPS诱导12 h时,LPS组的Grx蛋白表达量较对照组明显升高（P<0.05）,而BCNU可有效抑制Grx蛋白的表达（P<0.05）;Akt蛋白表达量在各组间无明显差异（P>0.05）,而LPS组的磷酸化Akt活性升高,显著高于对照组和BCNU组（P<0.05）,与Grx蛋白的表达趋势一致。结论 LPS可以从基因和蛋白水平诱导Grx的表达;Grx是Akt的潜在调节因子,可能对LPS刺激下Akt的调控具有重要意义。     

老年人根面龋菌斑内氏放线菌临床株的分离与鉴定

目的：分析内氏放线菌在根面龋老年患者与无根面龋老年人中的分布状况,初步探讨内氏放线菌与根面龋的相关关系。方法：根据纳入标准从临床就诊老年人中随机选择老年根面龋患者及无根面龋老年人各20名。根面龋患者每位受检者选择2个菌斑取样位点：A点为暴露的无龋根面;B点为根面龋龋坏部位。无根面龋老年人每位受检者选择1个菌斑取样位点（C点）：暴露的根面。刮取根面菌斑,螺旋接种仪接种,BHI培养、分离并生化鉴定内氏放线菌。结果：老年根面龋患者的龋坏根面、无龋根面以及无根龋老年人的暴露根面,内氏放线菌检出率无明显差异（P〉0．05）,内氏放线菌检出量有差异（P〈0．05）。数目由高到低依次为：无根面龋老年人牙根面,根龋患者无龋根面,根龋患者龋坏根面。结论：内氏放线菌在老年人根面有较高的检出率,与根面龋密切相关。而检出量有差异,根面龋损部位内氏放线菌检出量低于根面龋患者无龋根面以及无根面龋老年人牙根面。     

CD4+T淋巴细胞亚型在牙周炎免疫机制中作用的研究进展

牙周炎是发生于牙周支持组织的慢性炎症破坏性疾病,是引起成年人牙齿丧失的主要原因.牙周炎的发病机制涉及多种因素,以往研究认为牙周致病菌及其产物作为刺激源,通过毒性作用直接引发牙周组织破坏,但是宿主对微生物的过度免疫反应是最终导致牙周组织破坏的主要原因[1].目前研究发现,CD4+T淋巴细胞[又称辅助性T细胞(Thelper cells,Th)]及其分泌的细胞因子亚型的异常表达在牙周炎免疫反应发生中发挥重要作用.     

血管抑制素-2通过调控上皮细胞间质化促进宫颈癌细胞的增殖和转移

目的 探讨血管抑制素-2（VASH2）能否促进宫颈癌细胞在体外的增殖和转移及其可能的分子机制。方法 在外源性过表达和干扰内源性flotillin-1表达的宫颈癌细胞中,通过公共数据库结合RNA-seq挖掘分析差异表达基因;在宫颈正常上皮细胞（HcerEpic细胞）和宫颈癌细胞（HeLa、C-33A、Ca ski、SiHa和MS751）以及不同淋巴结转移状态的新鲜宫颈癌组织中检测VASH2的表达;运用慢病毒稳定表达载体构建外源性过表达VASH2和干扰内源性VASH2表达的宫颈癌细胞及对照细胞,并检测其增殖、迁移、侵袭和淋巴管形成的情况;在上述细胞模型中检测上皮细胞间质化（EMT）过程关键分子及TGF-β的表达水平。结果 RNA-seq发现在外源性过表达flotillin-1的宫颈癌细胞中VASH2的表达上调（P<0.05）,而在抑制内源性flotillin-1表达的细胞中VASH2表达下调（P<0.05）,并在公共数据库中证实VASH2在有淋巴结转移的宫颈癌组织中相对于无淋巴结转移的癌组织呈高表达（P<0.01）。相对于HcerEpic细胞和淋巴结未转移的宫颈癌组织,VASH2在Ca Ski、SiHa、MS751细胞和有淋巴结转移的宫颈癌组织中表达上调（P<0.05）;相对于对照细胞,外源性过表达VASH2的宫颈癌细胞增殖、迁移、侵袭和淋巴管形成能力增强,而抑制内源性VASH2表达的宫颈癌细胞上述能力则受到抑制（P<0.05）;相对于对照细胞,外源性过表达VASH2的宫颈癌细胞中EMT过程的关键分子E-cadherin下调,N-cadherin、Vimentin和VEGF-C上调,而抑制内源性 VASH2 表达的宫颈癌细胞中 E-cadherin 上调,N-cadherin、Vimentin 和 VEGF-C 下调（P<0.05）;外源性过表达VASH2的宫颈癌细胞中TGF-β的mRNA表达水平上调,而抑制内源性VASH2表达的宫颈癌细胞中TGF-β的mRNA表达水平下调（P<0.001）。结论 flotillin-1可能通过下游靶基因VASH2参与 TGF-β信号通路诱导EMT过程在体外促进宫颈癌细胞的增殖、迁移、侵袭和淋巴管形成。     

下牙槽神经阻滞麻醉误注次氯酸钠意外

次氯酸钠（NaClO）是一种高效快速的广谱抗菌剂,使用不当可引起一系列不良反应。本文报道1例误将1%NaClO作为麻醉药进行下牙槽神经阻滞麻醉时引发的医疗意外。