尿路上皮癌胚抗原1在卵巢癌组织中的表达及临床意义

目的: 研究上皮性卵巢癌(epithelial ovarian cancer,EOC)患者卵巢癌组织中长链非编码RNA尿路上皮癌胚抗原1(urothelial carcinoembryonic antigen 1,UCA1)的表达及临床意义。方法: 收集30例卵巢良性疾病者及66例EOC患者卵巢组织样本,应用实时定量PCR法检测UCA1表达。应用ROC曲线分析UCA1表达对卵巢癌的诊断意义,并以ROC方法将EOC患者分为UCA1高表达组和低表达组,分析两组临床病理参数间的差异;通过Kaplan Meier生存分析评价UCA1表达对患者生存的影响。结果： EOC患者UCA1表达水平明显高于卵巢良性疾病者(P<0.05)。ROC曲线分析表明UCA1表达能够很好地区分EOC与卵巢良性疾病,曲线下面积为0.838(95%CI：0.749～0.927,P<0.05)。UCA1异常表达与FIGO分期、肿瘤分化程度以及淋巴结转移相关(P<0.05)。UCA1高表达者总体生存及无病生存明显低于UCA1低表达者(P=0.004,0.037)。 结论： UCA1过表达是EOC患者的常见分子事件,可作为EOC患者预后不佳的分子标志。     

儿童智力和反应抑制功能分析

目的 探讨伴和不伴对立违抗障碍(ODD)的注意缺陷多动障碍(ADHD)儿童智力和反应抑制功能特点,为证明ODD是否会加重ADHD认知损害提供参考依据。方法 2015年1月-2017年11月选取符合美国精神障碍诊断与统计手册第五版(DSM-5)诊断标准的ADHD共患ODD(ADHD+ODD)、单纯ADHD(ADHD)、以及年龄、性别相匹配的正常健康儿童各30例,采用韦氏儿童智力测试第四版(WSIC-Ⅳ)对其进行智力测试,Stroop效应测试对其反应抑制功能进行评估并进行对比。结果 两病例组在智力测试方面,言语理解、工作记忆、加工速度、认知效率指数、总智商方面均落后于对照组(F=3.663、5.761、5.436、9.468、6.412,P均<0.05);ADHD+ODD组的一般能力指数落后于正常对照组(F=2.751,P<0.05);两病例组在反应抑制功能测试中的字义干扰时间均多于对照组,差异具有统计学意义(F=7.910,P<0.05);两病例组之间智力及反应抑制功能比较,差异均无统计学意义(F=2.703、0.578,P均>0.05)。结论 ADHD儿童智力及反应抑制功能均落后于正常儿童,共病ODD会加重ADHD的儿童一般能力损害,但不会加重反应抑制功能损害。     

α-硫辛酸对大鼠视网膜缺血再灌注损伤中P53和Bax表达的影响

目的:观察α-硫辛酸在大鼠视网膜缺血再灌注损伤(retinal ischemia-reperfusion injury,RIRI)过程中对P53和Bax表达的影响。方法:将SD大鼠72只随机分成正常组、视网膜缺血再灌注组和α-硫辛酸干预组。同时后两组根据再灌注的时间不同分成6,24,48和72h组。通过前房灌注加压的方法制成RIRI动物模型,采用Western-blot与免疫组织化学法测定在大鼠RIRI模型中的P53和Bax表达的变化。结果:P53和Bax在正常视网膜组织中几乎不表达,在缺血灌注6h开始表达,24h达到高峰,48h开始下降,72h后表达已经明显减弱。α-硫辛酸干预组各观察指标变化趋势基本与缺血再灌注组相似,但表达明显减弱,两组间比较差异均有显著统计学意义(P<0.01)。结论:α-硫辛酸可抑制P53和Bax的表达,对大鼠RIRI有保护作用。     

儿童心理危机干预培训对学龄儿童情绪和行为问题的改善作用

目的探讨心理危机干预培训对改善学龄儿童情绪、行为和人际交往问题的有效性。方法对383名学龄儿童实施心理危机干预培训,并运用长处和困难问卷(Strengths and Difficulty Questionnaire,SDQ)家长版和教师版分别于基线、干预后3个月和6个月进行评估,比较各因子得分变化。结果 SDQ(家长版和教师版)多动问题因子和SDQ(教师版)困难总分的干预后3个月得分低于基线,且干预后6个月进一步降低(F=28.14~87.53,P0.05);SDQ(家长版)困难总分的干预后3个月和6个月得分均显著低于基线(F=8.11,P0.05);SDQ(教师版)亲社会行为因子的干预后3个月得分显著高于基线,且干预后6个月得分进一步增高(F=27.99,P0.05)。结论心理危机干预培训可以改善学龄儿童的情绪、行为和人际交往问题。     

坎地沙坦对糖尿病大鼠视网膜VEGF和MCP-1表达的影响

目的:研究血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂坎地沙坦对糖尿病(DM)大鼠视网膜组织VEGF和MCP-1表达的影响。方法:链脲佐菌素(STZ)制备DM大鼠动物模型36只,随机分为DM模型组和坎地沙坦治疗组,另取18只正常SD大鼠作为正常对照组,每组均随机分为4,8,12wk3个亚组。视网膜铺片联合PAS染色观察视网膜微血管形态学变化,应用SABC免疫组织化学法检测坎地沙坦对大鼠视网膜组织VEGF和MCP-1表达的影响。结果:正常对照组视网膜血管网结构清晰,走行规则;DM模型组血管迂曲阻塞,走行不规则;治疗组见血管网迂曲情况较模型组明显改善,走行较规则。在对照组和模型4wk组中大鼠视网膜组织无VEGF和MCP-1阳性表达或只呈弱阳性表达;模型8wk和12wk组两者阳性表达明显增强,且随着病程延长呈递增趋势。治疗组两者的表达则均较同时期模型组明显减弱,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:研究血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂坎地沙坦可降低DM大鼠视网膜VEGF和MCP-1的表达。     

贝那普利对糖尿病大鼠视网膜微血管病变的保护作用

目的:探讨贝那普利(benazepril,BZ)对糖尿病大鼠视网膜微血管病变的保护作用及机制。方法:链脲佐菌素ip制备糖尿病大鼠模型,分为糖尿病组(DM)、贝那普利治疗组(BZ),同时设立正常对照组(Con)。治疗组每天灌胃给予BZ10mg/kg。24wk后放射免疫法测定血浆AngⅡ水平,免疫组织化学法和Westernblot技术检测视网膜VEGF蛋白表达,透射电镜观察视网膜血管基底膜厚度变化。结果:与Con组相比,DM组大鼠血浆AngⅡ水平明显增高(P<0.01),视网膜VEGF蛋白表达显著增强(P<0.01),视网膜微血管基底膜明显增厚;与DM组相比,BZ治疗后大鼠血浆AngⅡ水平明显降低(P<0.05),视网膜VEGF蛋白表达则显著减弱(P<0.01),视网膜微血管基底膜增厚明显减轻。结论:BZ可通过抑制血浆AngⅡ水平,减少糖尿病大鼠视网膜组织VEGF表达,抑制视网膜微血管基底膜增厚。     

依托信息化技术优化出院流程

通过多部门协作,以流程再造理论为指导,以信息化建设为依托,探索优化出院服务流程的路径。通过医院的第三方满意度测评、流程追踪和数据抽取等方法对出院办理全流程进行调研,发现存在出院办理流程繁琐和审核环节智能化程度不高等问题。通过自主研发出院管理系统、简化办理手续、网上流程审核、信息智能推送等一系列措施,实现了患者出院办理的一站式服务,有效缩短了患者出院办理时间,提高了工作效率和服务品质     

伴和不伴对立违抗障碍的注意缺陷多动障碍儿童智力和反应抑制功能分析

目的探讨伴和不伴对立违抗障碍(ODD)的注意缺陷多动障碍(ADHD)儿童智力和反应抑制功能特点,为证明ODD是否会加重ADHD认知损害提供参考依据。方法 2015年1月-2017年11月选取符合美国精神障碍诊断与统计手册第五版(DSM-5)诊断标准的ADHD共患ODD(ADHD+ODD)、单纯ADHD(ADHD)、以及年龄、性别相匹配的正常健康儿童各30例,采用韦氏儿童智力测试第四版(WSIC-Ⅳ)对其进行智力测试,Stroop效应测试对其反应抑制功能进行评估并进行对比。结果两病例组在智力测试方面,言语理解、工作记忆、加工速度、认知效率指数、总智商方面均落后于对照组(F=3.663、5.761、5.436、9.468、6.412,P均0.05);ADHD+ODD组的一般能力指数落后于正常对照组(F=2.751,P0.05);两病例组在反应抑制功能测试中的字义干扰时间均多于对照组,差异具有统计学意义(F=7.910,P0.05);两病例组之间智力及反应抑制功能比较,差异均无统计学意义(F=2.703、0.578,P均0.05)。结论 ADHD儿童智力及反应抑制功能均落后于正常儿童,共病ODD会加重ADHD的儿童一般能力损害,但不会加重反应抑制功能损害。     

学龄前儿童中文版SNAP-Ⅳ评定量表父母版的信效度检验

目的 评价中文版SNAP-Ⅳ评定量表-父母版在学龄前儿童中的适用性。方法 选择门诊诊断为注意缺陷多动障碍(ADHD)的儿童200名以及附近幼儿园的81名正常儿童为研究对象,年龄范围4岁～5岁11个月。请其家长填写SNAP-Ⅳ父母版后,问卷进行内部一致性和验证性因素分析,其中75名家长填写Conners问卷,265名家长填写CBCL量表以检查效标效度。32名家长间隔2周之后再次填写SNAP-Ⅳ以检查重测信度。结果 SNAP-Ⅳ重测信度为0.68~0.84(P<0.001),内部一致性系数为0.84~0.93;SNAP-Ⅳ与Conners问卷及CBCL量表因子相关系数为r=0.38~0.79(P<0.01);验证性因素分析显示,SNAP-Ⅳ 3因子模型结构拟合良好;实证效度在SNAP-Ⅳ各因子评分上,ADHD组显著高于年龄、性别相匹配的正常组(t=-4.22~-9.67,P<0.001)。结论 中文版SNAP-Ⅳ评定量表父母版在学前儿童中具有良好的信度和效度,适用于我国文化背景。