雷公藤多甙对白细胞介素-1β诱导大鼠滑膜细胞株RSC-364基质金属蛋白酶-3、c-Jun基因表达的影响

目的 观察雷公藤多甙对白细胞介素(IL)-1β诱导大鼠滑膜细胞株RSC-364基质金属蛋白酶-3(MMP3)、c-Jun mRNA表达的影响.方法 选择不同浓度的雷公藤多甙作用IL-1β刺激的大鼠滑膜细胞株RSC-364,37℃,5%CO2的环境下培养48 h,运用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测细胞上清的MMP3和实时聚合酶链反应(real-time PCR)检测分析细胞中的c-Jun mRNA表达.结果 不同浓度的雷公藤多甙(0、5、10、20 mg/L)对IL-1β刺激的大鼠滑膜细胞株RSC-364分泌MMP3的水平依次是198、176、140、115 μg/L,c-Jun mRNA表达分别是1.17×106、3.31×105、9.32 ×104、2.81 ×104copies/ml,即呈现明显地抑制.重要的是:c-Jun mRNA表达抑制呈现明显的剂量依赖性.结论 雷公藤多甙治疗类风湿性关节炎的有效的作用机制,可能与其抑制MMP3、c-Jun基因的表达相关.     

血清淀粉样A蛋白和C-反应蛋白的变化对急性冠状动脉综合征的预测

目的　观察冠心病 (CHD)不同类型患者血清淀粉样A蛋白 (SAA)和C -反应蛋白 (CRP)的变化 ,探讨急性冠状动脉综合征 (ACS)临床识别和预测的炎症指标。方法　测定 2 4例ACS患者 (包括急性心肌梗死 10例、不稳定型心绞痛 14例 )、2 8例稳定型心绞痛 (SAP)及 3 0例正常对照者的血清SAA及CRP水平。结果　ACS患者血清SAA及CRP水平显著高于正常对照组及SAP组 (P <0 0 1或P <0 0 5 ) ,而SAP组与正常对照组间差异无显著性 (P >0 0 5 )。以入院时SAA≥ 1mg/L或CRP≥ 8mg/L(正常对照组的均值加 2个标准差 )作为异常增高界限 ,对ACS临床识别的敏感性和阳性预测值均较高 ,差异有显著性 (P <0 0 1)。冠心病患者血清SAA水平与CRP显著相关 (r =0 9198,P <0 0 1)。结论　SAA及CRP的增高与ACS的发生有关 ,可作为动脉粥样硬化斑块不稳定的标志 ,对于及时发现ACS高危人群具有一定的意义。     

近年来寄生虫病的流行特点与防治

寄生虫为了生存就要进行相应的调整，以适应环境的变化。随着人类生存条件的变化，寄生虫感染的方式、程度、种类、预后也随之改变，出现了与移民、疾病谱变化、生活方式变化、经济建设开发、工业发展、气温变化有关的寄生虫病流行特点［１］。与移民有关的寄生虫病因经济...     

凋亡抑制蛋白XIAP和促凋亡因子Smac在胰腺癌化疗抵抗中的作用

目的探讨x-相关凋亡抑制蛋白（XIAP）和促凋亡因子Smac在胰腺癌细胞化疗抵抗中的作用，以及转染胞浆表达型Smac基因靶向下凋XIAP对化疗药物诱导的胰腺癌细胞凋亡的影响。方法应用流式细胞术检测顺铂、5-FU介导的Panc-1、BXPC-3的凋亡率及胞浆染色分析细胞XIAP表达变化，Western blot分析XIAP、Smac、Caspase-3表达水平；构建pEGFP-NI／Smac真核表达载体并转染胰腺癌Panc-1细胞，流式细胞术检测转染Smac基因前后Panc-1细胞的凋亡敏感性。结果与BXPC-3细胞相比，Panc-1对顺铂或5-FU介导的凋亡具有较强抵抗性，Western blot分析显示Panc-1细胞高表达XIAP，在化疗药物作用下化疗敏感细胞BXPC-3胞浆内XIAP水平下降明显多于Panc-1细胞，而且凋亡的BXPC-3细胞释放入胞浆内的成熟Smac蛋白水平明显高于Panc-1细胞。转染胞浆表达型Smac基因至化疗抵抗Panc-1细胞，可明显下调其XIAP表达水平，促进效应Caspase-3分子活化，显著提高顺铂、5-FU诱导的细胞凋亡率。结论胰腺癌细胞XIAP的表达水平下调与其化疗敏感性有关，XIAP是克服化疗抵抗的重要靶分子，而上调Smac活性蛋白的胞浆表达作为一种有效调节信号，通过拮抗XIAP的凋亡抑制作用协同化疗药物促进胰腺癌细胞凋亡。     

Smac合成肽靶向下调凋亡抑制蛋白XIAP提高胰腺癌细胞化疗敏感性

目的:探讨包含目的蛋白功能结构域的Smac合成肽能否增强胰腺癌细胞的化疗药物敏感性及其作用机制.方法:化学合成SmacN7细胞可穿透融合多肽,共沉淀实验观察SmacN7细胞穿透肽与胰腺癌Panc-1细胞内的XIAP的相互作用,应用流式细胞术检测SmacN7细胞穿透肽与顺铂、5-FU联用对Panc-1细胞凋亡的影响,MTT法检测SmacN7细胞穿透肽应用前后Panc-1细胞的化疗药物敏感性.结果:SmacN7融合多肽能与内源性XIAP结合,明显下调Panc-1细胞XIAP表达水平,显著增强顺铂或5-FU诱导的Panc-1细胞凋亡,使其对顺铂、5-FU的药物半数抑制浓度(IC50)分别降低1.98倍、2.62倍.结论:应用包含目的蛋白功能结构域的Smac合成肽能靶向下调胰腺癌Panc-1细胞XIAP表达,显著提高其化疗敏感性,为胰腺癌的生物治疗协同化疗提供了新思路.     

急性冠状动脉综合征中血小板活化的研究

目的检测血小板活化程度,研究血小板活化在急性冠状动脉综合征(ACS)中的作用。方法采用全血流式细胞术测定急性冠状动脉综合征(ACS)患者50例、稳定型心绞痛(SAP)患者30例和正常对照组30例血小板胞浆内α-颗粒上的膜糖蛋白(CD62p)、溶酶体膜糖蛋白(CD63)。结果急性冠状动脉综合征(ACS)组血小板表面活性标志蛋白CD62p(15.26±0.75)%和CD63(6.03±0.59)%均显著高于稳定型心绞痛(SAP)组(3.58±0.29)%和(1.67±0.39)%、对照组(3.31±0.62)%和(1.52±0.41)%(P<0.01),稳定型心绞痛(SAP)组和对照组比较,各项指标差异均无统计学意义(P>0.05)。结论急性冠状动脉综合征(ACS)患者存在血小板活性增强,血小板活化参与急性冠状动脉综合征(ACS)的病理过程。     

急性心肌梗死和心房纤维性颤动患者CD62P、CD63与vWF检测的意义

目的 探讨急性心肌梗死(AMI)和心房纤维性颤动(AF)患者血小板膜糖蛋白CD62P、CD63与vWF临床检测的意义。方法采用流式细胞技术和夹心酶免疫吸附试验检测AMI和AF患者CD63、CD62P和vWF的变化。结果 AMI和AF患者的CD62P分别为11．29％和8．72％、CD63分别为8．72％和2．66％，明显高于对照组(3．37％和1．32％)，AMI组的vWF为167．83％，明显高于对照组(102．71％)，AF组为117．05％，与对照组比较无显著性差异。结论急性心肌梗死和心房纤维性颤动患者CD62P和CD63的表达水平明显增高，进一步证实CD62P和CD63为血栓形成的血小板活性物质，参与血栓性疾病的促凝血作用。     

凋亡抑制蛋白XIAP和促凋亡因子Smac在胰腺癌化疗抵抗中的调控作用

目的探讨凋亡抑制蛋白XIAP和促凋亡因子Smac在胰腺癌细胞化疗抵抗中的作用及其分子机制。方法应用流式细胞术检测顺铂、5-FU介导的Panc-1、BXPC-3的凋亡率及胞浆染色分析细胞XIAP表达变化,Western-blot分析XIAP、Smac、Caspase-3表达水平；构建pEGFP-N1／Smac真核表达载体并转染胰腺癌Panc-1细胞,流式细胞术检测转染胞浆表达型 Smac基因对Panc-1细胞凋亡敏感性的作用。结果与BXPC-3细胞相比,Panc-1对顺铂或5-FU介导的凋亡具有较强抵抗性,Western blot分析显示Panc-1细胞高表达XIAP,在化疗药物作用下化疗敏感细胞BXPC-3胞浆内XIAP水平下降明显多于Panc-1细胞,而且凋亡的BXPC-3细胞释放入胞浆内的成熟 Smac蛋白水平明显高于Panc-1细胞。转染胞浆表达型Smac基因至化疗抵抗Panc-1细胞,可明显下调其XIAP表达水平,促进效应 Caspase-3分子活化,显著提高顺铂、5-FU诱导的细胞凋亡率。结论在化疗药物诱导的凋亡中,线粒体释放Smac下调XIAP是胰腺癌化疗敏感性的重要决定因素,而上调Smac活性蛋白的胞浆表达作为一种有效调节信号,通过拮抗XIAP的凋亡抑制作用协同化疗药物促进胰腺癌细胞凋亡。     

牲猪放养对血吸虫病流行的影响及其检查方法的研究

检查放养在东荆河下游血吸虫病重流行区有螺滩地的牲猪10头,牲猪体内均有合抱成虫寄生,平均成虫负荷数26.3条,粪检阳性1头,血清学试验COPT和IHA阳性7头,COPT环沉率及反应强度与成虫负荷呈正比,有显著相关性,应加强牲猪血吸虫病的防制。     

强直性脊柱炎的急性反应物研究进展

血清淀粉样蛋白A、基质金属蛋白酶、C反应蛋白等生物标记物通过炎性因子或其自身抑制物等多种炎性物质调节在机体内的表达,作用机制在诊断和治疗强直性脊柱炎(AS)过程中已愈发明晰。血清淀粉样蛋白A、基质金属蛋白酶表达水平在判定AS活性强度和监测治疗发挥了重要作用,其特异性要强于C反应蛋白和红细胞沉降率,是最具有潜力的功效蛋白。现就对近年来医学界对AS的临床检验生物标记物——急性期反应物的研究进展做一综述。