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1.
目的 评价临床药师干预腹股沟疝修补术患者围手术期抗菌药物合理性的效果.方法 分别抽取医院2009年8月-2010年3月(干预前)和2010年8月-2011年3月(干预后)的腹股沟疝修补术出院患者病历各60份,对围手术期预防性应用抗菌药物的合理性进行比较.结果 经临床药师干预,腹股沟疝修补术患者围手术期预防应用抗菌药物,在药物选择、用法用量、联合用药、用药时机与疗程、通用名书写、病历中抗菌药物用药分析等方面较干预前均有明显改善,抗菌药物应用时间由2.35 d下降至0.96d,干预前后使用头孢一、二代的比例分别为5.00课和76.67%,抗菌药物预防应用时间和疗程合理率由25.00%升至90.00%,干预前后切口感染率分别为1.60%和0,差异均有统计学意义(P<0.05),手术前后体温变化及外周血白细胞计数差异无统计学意义.结论 临床药师对腹股沟疝修补术围手术期预防应用抗菌药物的干预是可行并且有效,可以对Ⅰ类切口围手术期预防用药的安全、有效、合理、经济起到积极的作用.  相似文献   
2.
目的探讨AT丰富结合域1 A(ARID1 A)?磷脂酰肌醇激酶-3催化亚单位α基因(PIK3 CA)?细胞增殖核抗原67(Ki-67)在不同病变级别?浸润性膀胱尿路上皮癌(BUC)中的表达情况及对肿瘤复发的影响。方法选取2018年5月至2019年8月保定市第二医院收治的107例BUC患者作为研究对象。均通过手术或膀胱镜活检取癌组织,并取其中28例患者的癌旁正常组织标本(距癌旁>2cm)作为对照。对比不同组织中ARID1 A?PIK3 CA?Ki-67蛋白表达。治疗后随访6个月,根据是否复发将患者分为复发组(n=27)和未复发组(n=80),分析BUC复发的影响因素,以及ARID1 A?PIK3 CA?Ki-67蛋白表达与病变分级?临床分期的关系。结果BUC患者癌组织ARID1 A蛋白阳性率低于癌旁正常组织,PIK3 CA?Ki-67蛋白阳性率高于癌旁正常组织,差异具有统计学意义(P<0.05);复发组年龄?病变级别?临床分期?病灶个数?PIK3 CA蛋白阳性表达率与未复发组比较,差异具有统计学意义(P<0.05);两组ARID1 A?Ki-67蛋白阳性表达率比较,差异无统计学意义(P>0.05);随着年龄?病变级别?临床分期?病灶个数?PIK3 CA蛋白阳性表达率升高,BUC患者复发风险增加(P<0.05);BUC患者病变级别?临床分期越高,PIK3 CA?Ki-67蛋白阳性表达率越高,ARID1 A蛋白阳性表达率越低(P<0.05)。结论BUC患者癌组织中ARID1 A?PIK3 CA?Ki-67蛋白表达明显异常,且与病变级别?临床分期密切相关,其中PIK3 CA蛋白阳性表达可明显增加复发率。  相似文献   
3.
正内皮衍生小分子气体一氧化氮(nitric oxide,NO)因阐明了NO在心血管系统中是具有重要调节作用。随后的研究揭示了NO参与多种病理生理过程,包括血管舒张、神经传递、巨噬细胞街道的细胞毒性、胃肠道平滑肌舒张及支气管扩张~[1]。在生物体内,NO的生成过程需要关键酶一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)的参与,将L-精氨酸(L-arginine,L-Arg)和分子氧作为底物,由还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸  相似文献   
4.
目的:探讨尼莫地平对过氧化氢(H2O2)诱导猪脑基底动脉损伤的保护作用。方法:采用去内皮离体血管环灌流的方法,建立H2O2损伤模型。比较正常对照组,H2O2(2×10^-4mol/L)损伤组,维生素C(10^-4mol/L)组,尼莫地平高、中、低剂量(5×10^-6、5×10^-7、5×10^-8mol/L)组血管环对KCl、苯肾上腺素的张力;检测各组血管组织匀浆中的超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH—PX)活性及丙二醛(MDA)含量。结果:(1)H2O2损伤组与正常对照组比较,血管环对KCl、苯肾上腺素的收缩反应明显增加;尼莫地平高、中、低剂量组呈剂量依赖性抑制KCl、苯肾上腺素对血管环的收缩反应。(2)H2O2损伤组MDA含量升高,SOD、CAT、GSH—PX活性降低,与正常对照组比较,差异有统计学意义(P〈0.05)。尼莫地平高、中、低剂量均能降低组织中MDA含量,增强SOD、CAT、GSH-PX,的活性,与H2O2损伤组比较,差异有统计学意义(P〈0.05)。结论:钙通道阻断剂尼莫地平具有抗氧化应激作用,能预防H2O2对脑基底动脉血管的氧化损伤。  相似文献   
5.
目的:观察氟伐他汀对溶血性磷脂酰胆碱(LPC)诱导人脐动脉平滑肌细胞(HUASMC)增殖和凋亡作用的影响,探讨他汀类药物抗动脉粥样硬化的机制。方法:采用体外培养的HUASMC,待其生长到融合状态时用不同浓度(10-7~10-5mol/L)氟伐他汀和LPC(1、2.5、5mg/L)干预后用MTT法检测细胞增殖,Hoechst-33258染色法观察细胞凋亡,免疫组化染色方法和RT-PCR检测血管平滑肌凋亡相关因子Survivin、Fas的表达。结果:(1)MTT结果反映LPC作用24hHUASMC数量明显增多,增殖指数增大,氟伐他汀能抑制LPC促增殖的作用,使OD值降低,细胞数量明显减少;(2)免疫组化和RT-PCR结果显示:LPC对照组(5mg/L)和氟伐他汀处理组在作用早期(6~12h)Survivin因子表达明显,胞浆内可见大量棕黄色颗粒,随时间延长Survivin因子表达逐渐下降,72h时Survivin因子表达明显减弱,与LPC对照组比较差异有统计学意义(P〈0.05);而LPC对照组和氟伐他汀处理组在早期(6~24h)Fas因子表达不明显,晚期(48~72h)可检测到Fas因子大量表达,胞浆内可见棕黄色颗粒,晚期处理组与LPC对照组比较差异有统计学意义(P〈0.01)。结论:氟伐他汀抑制LPC对HUASMC的促增殖作用并诱导细胞发生凋亡,其凋亡作用主要与抑制Survivin因子和促进Fas因子表达有关。  相似文献   
6.
目的探讨彩色多普勒超声Finkler评分联合血清糖类抗原125诊断卵巢肿瘤的临床价值。方法回顾性分析卵巢肿瘤患者124例的临床资料,其中恶性卵巢肿瘤49例,良性卵巢肿瘤75例,所有患者均有完整的彩色多普勒超声及肿瘤标志物CA125和病理检查资料,比较恶性卵巢肿瘤和良性卵巢肿瘤患者的彩色多普勒超声图像特点、Finkler评分及肿瘤标志物CA125水平,以病理结果为金标准,比较彩色多普勒超声Finkler评分、血清糖类抗原125单独检测及联合检测对恶性卵巢肿瘤和良性卵巢肿瘤的检出率。结果恶性卵巢肿瘤和良性卵巢肿瘤患者的彩色多普勒超声图像在形态、包膜、回声、血流信号方面差异均有统计学意义(P<0.05)。恶性卵巢肿瘤的Finkler评分、阳性率以及CA125水平、阳性率均显著高于良性卵巢肿瘤(P<0.05)。彩色多普勒超声Finkler评分、血清糖类抗原125单独检测对恶性卵巢肿瘤和良性卵巢肿瘤的检出率比较差异无统计学意义(P>0.05),联合检测对恶性卵巢肿瘤和良性卵巢肿瘤的检出率显著高于单独检测(P<0.05)。结论彩色多普勒超声Finkler评分联合血清糖类抗原125对卵巢肿瘤具有较高的临床诊断价值,不仅提高了肿瘤检出率,还有利于良、恶性肿瘤的鉴别诊断。  相似文献   
7.
王晨静  李萍  曲海军  朱莉  王志 《齐鲁药事》2014,(11):669-671
目的探讨临床药师在减少中药不良反应中的作用。方法比较2013年我院临床药师干预后中药不良反应的发生率与2012年以前无临床药师干预时中药不良反应发生率,分析发生中药不良反应的剂型、不良反应的表现以及不同给药途径不良反应的发生率。结果临床药师干预前,我院发生中药不良反应例数为127例,涉及3种剂型,其中中药注射剂的不良反应发生率占70.08%,比例最高。静脉滴注是最易引起不良反应的给药途径,主要临床表现为皮肤及附件损害。临床药师采用干预措施后,我院中药不良反应的发生率较之前明显降低,占62.11%,说明临床药师的干预措施有效。结论临床药师的积极干预在减少中药不良反应的过程中发挥了非常重要的作用,保证了临床用药的安全性和合理性。  相似文献   
8.
1适应证由于该药具有带强负电荷的理化特性,能干扰凝血过程的许多环节,在体内外都有抗凝血作用.其作用机制比较复杂,主要通过与抗凝血酶Ⅲ(AT-Ⅲ)结合,而增强后者对活化的Ⅱ、Ⅸ、Ⅹ、Ⅺ和Ⅻ凝血因子的抑制作用.其后果涉及阻止血小板凝集和破坏,妨碍凝血激活酶的形成;阻止凝血酶原变为凝血酶;抑制凝血酶,从而妨碍纤维蛋白原变成纤维蛋白.  相似文献   
9.
阿尔茨海默病 (Alzheimer’s disease, AD)是一种中枢神经系统的退行性疾病。大量研究证实,衰老基因、抗衰老基因、原癌基因可能与AD的发生、发展有关。  相似文献   
10.
葛根素对过氧化氢诱导平滑肌细胞凋亡的保护作用   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的探讨葛根素对过氧化氢(双氧水)H2O2诱导大鼠胸主动脉平滑肌细胞凋亡保护作用的机制。方法在过氧化氢(双氧水)H2O2诱导大鼠胸主动脉平滑肌细胞凋亡模型的基础上,以噻唑兰(MTT)法测定细胞存活率;用流式细胞术和Hoechst33258荧光染色法观察细胞受损和凋亡;用DNA琼脂糖凝胶电泳法观察细胞凋亡过程中DNA断裂程度;用免疫细胞组织化学染色法检测细胞内Caspase-3的表达。结果过氧化氢(双氧水)H2O2诱导无血清培养的平滑肌细胞凋亡,葛根素可显著降低平滑肌细胞的凋亡,减少凋亡细胞DNA断裂,平滑肌细胞坏死减少,对Caspase-3的表达有明显抑制作用。结论葛根素对过氧化氢(双氧水)H2O2诱导血管平滑肌细胞凋亡有保护作用,其机制可能与抑制Caspase-3有关。  相似文献   
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