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1.
<正>职业妇女生殖健康问题,不仅是女性自身的问题,更是关系到下一代生命健康和安全的重大问题,是关系到未来国家安全和民族兴旺的大事。工作场所常存在多种职业有害因素,可能会损害女性生殖健康。随着社会的发展和进步,男女在就业和教育方面的差异正在缩小,甚至女性比男性更易接受高等教育~([1])。女性就业范围也从以往的纺织、餐饮等少数行业拓展到教师、科研、信息等更多行业。随着产业升级 相似文献
2.
目的观察分析肺癌、肝癌和胃癌患者外周血核异常淋巴细胞,探讨染色体畸变诱发癌症的机制。方法选肺癌、肝癌和胃癌患者为观察对象,以正常人群为对照,通过微核试验观察分析外周血微核细胞和其他核异常淋巴细胞的发生情况,计算核异常淋巴细胞千分率(‰)。结果肺癌[(6.61‰,χ~2=52.99,P=0.000 0)、(4.47‰,χ~2=42.96,P=0.000 0)、(6.16‰,χ~2=69.23,P=0.000 0)、(7.55‰,χ~2=62.94,P=0.000 0)、(4.61‰,χ~2=56.53,P=0.000 0)、(5.84‰,χ~2=65.51,P=0.000 0)]、肝癌[(6.08‰,χ~2=39.13,P=0.000 0)、(3.75‰,χ~2=23.62,P=0.000 0)、(5.47‰,χ~2=48.34,P=0.000 0)、(7.06‰,χ~2=49.15,P=0.000 0)、(4.31‰,χ~2=46.39,P=0.000 0)、(5.44‰,χ~2=52.71,P=0.000 0)]和胃癌[(5.67‰,χ~2=27.52,P=0.000 0)、(3.53‰,χ~2=17.35,P=0.000 0)、(4.73‰,χ~2=27.51,P=0.000 0)、(6.73‰,χ~2=38.39,P=0.000 0)、(3.77‰,χ~2=29.04,P=0.000 0)、(5.23‰,χ~2=43.56,P=0.000 0)]患者外周血淋巴细胞细胞核形态明显异常,微核、核连接、核畸形、核固缩、核崩解、核残迹等核异常淋巴细胞率显著增高,与对照组比较差异具有统计学意义(P0.01)。结论肺癌、肝癌和胃癌等疾病与染色体畸变或核异常细胞增加有关,核异常细胞可以作为染色体损伤和癌症风险评估的生物标志物。 相似文献
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目的 分析吸烟对人外周血微核和其他核异常淋巴细胞的影响。 方法 以2016年入院进行健康体检的吸烟者为观察对象、非吸烟者为对照。吸烟组和非吸烟组均为48人,排除射线从业者和近期射线暴露者,对年龄、性别及其他影响因素等进行适当匹配或控制,采用微核试验对外周血淋巴细胞微核及其他核异常情况进行观察和分析,计算微核和其他核异常淋巴细胞发生率。 结果 吸烟组经典微核细胞检出率(4.08‰ vs.3.19 ‰, χ2=5.32,P=0.021 1)、核连接细胞检出率(2.83‰ vs.1.98‰, χ2=7.29, P=0.006 9)、核畸形细胞检出率(3.63 ‰ vs.2.50‰, χ2=9.95,P=0.001 6)、核固缩细胞检出率(4.67‰ vs.3.58‰, χ2=6.86,P=0.008 8)和核崩解细胞检出率(2.56‰ vs.1.77‰, χ2=6.96,P=0.008 3)与对照组比较,均明显增高,差异有统计学意义。 结论 吸烟者外周血微核及其他核异常淋巴细胞率增高,提示吸烟可损伤细胞核、诱发染色体畸变。 相似文献
4.
目的:讨论婴儿晚发性Vit K缺乏(VKD)并颅内出血的CT和MRI表现特点及预后。方法:对1999年1月~2002年12月我院经CT确诊的78例VKD并颅内出血的婴儿进行了追踪复查,分析其CT和MRI表现特点。结果:本组78例中蛛网膜下腔出血(SAH)58例(74.4%),硬膜下出血(SDH)41例(52.5%),脑实质出血(IPH)31例(40.0%),脑室内出血(IVH)23例(29.5%)。单一部分出血45例(57.7%),2个部位出血19例(24.4%),3个以上部位出血14例(17.9%)。31例IPH随访复查死亡9例,仅4例恢复正常,其他病人均有脑室扩大、脑软化、脑萎缩、脑钙化形成等不可逆性后遗症的表现,以单纯SAH预后最好,24例1个月复查均恢复正常。结论:不同部位、不同类型的VKD并颅内出血其预后有一定的差别。 相似文献
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目的 评价在进行头颈部CT扫描血管成像时,Z轴自动管电流调制技术(ATCM)对减少甲状腺的辐射剂量的作用及对图像噪声的影响。方法 回顾性地分析140例头颈部CT增强血管成像的病例,其中用固定管电流技术和 Z 轴自动管电流调节技术各70例,观察其成像质量,记录其客观噪声水平(由CT图像衰减值的标准差进行评估),并比较其单次扫描的加权CT剂量指数CTDIw,管电流mA及剂量长度乘积DLP。结果 在扫描范围、扫描参数(管电压、螺距、准直器厚度等)、造影剂注射速率和注射部位完全相同的情况下,固定管电流技术和 Z 轴自动管电流调节技术的图像质量相同,甲状腺图像噪声分别为10.14和13.64 HU。单次扫描的加权CT剂量指数CTDIw(mGy)分别为(43.22±1.42)和(35.99±1.31) mGy。剂量长度乘积分别为(1514.45±5.56)和(1121.39±5.51)mGy·cm, 剂量长度乘积降低约25.95%。结论 Z 轴自动管电流调节技术能有效降低总曝光量和累计剂量长度乘积,可以有效地降低患者的辐射剂量,特别是像甲状腺和眼晶体等射线敏感组织器官的辐射剂量降低,减少其辐射危害,但是图像噪声略有增加。 相似文献
6.
目的 探讨动态对比增强MR灌注成像参数和时间.信号强度曲线(TIC)特征对脊柱良、恶性压缩性骨折的鉴别诊断价值.方法 选择胸、腰椎体骨质疏松伴椎体急性压缩性骨折(ACF)40例(69个椎体)、胸、腰椎体恶性压缩性骨折(MCF)40例(85个椎体)和36例与病变组年龄、性别相适配的正常腰椎进行钆剂T1 WI动态对比增强MR灌注成像,绘制压缩椎体和正常椎体的TIC并计算压缩椎体的峰值增强百分率(Emax)、增强斜率(ES)和到达峰值时间(TTP).结果 骨质疏松急性压缩性骨折组、恶性肿瘤压缩性骨折组与正常对照组间Emax、ES、TIT分别相比较,差异有显著统计学意义(q值分别为11.1997、9.7389、10.9449、9.7517、4.1366、6.4634,P值均<0.01),但是骨质疏松急性压缩组与恶性肿瘤压缩性骨折组间Emax、ES、TTP相比较,差异均无统计学意义(q值分别为1.4998、1.2259、2.3905,P值均>0.05).TIC类型在脊柱良、恶性压缩性骨折组间分布的差别有显著统计学意义(X2=53.006,P<0.001).骨质疏松急性压缩性骨折组的E型.TIC所占比例最大,达80.0%(32/40),恶性肿瘤压缩性骨折组的D型TIC所占比例最大,达40%(16/40).正常对照组无1例表现为E型TIC.C型和D型TIC在正常对照组分别占38.89%(14/36)和61.11%(22/36).E型TIC对骨质疏松急性压缩性骨折的敏感性为80.0%、特异性为67.5%、准确性为73.75%、阳性预测值为71.11%、阴性预测值为77.14%.D型TIC对恶性肿瘤压缩性骨折的敏感性为40.0%、特异性为97.50%、准确性为68.75%、阳性预测值94.12%、阴性预测值为61.90%.结论 基于动态对比增强MR灌注成像首过效应的峰值增强率、增强斜率和峰值到达时间参数并不能有效鉴别骨质疏松急性压缩性骨折和椎体恶性肿瘤伴压缩性骨折,但是时间-信号强度曲线类型对鉴别诊断是有帮助的. 相似文献
7.
目的优化儿童肺部CT曝光参数,减少其辐射危害。方法对疑有肺部病变的儿童及青少年210例,降低曝光量行肺部CT扫描,以肺部支气管分叉层面的胸廓前后径和横径线长的平均值为依据,以儿童常规曝光量的70%为起始扫描剂量,逐次减少曝光量10mAs,观察其成像质量,直至图像质量良好,符合诊断的要求,并分析其曝光量mAs和单次扫描的CT剂量加权指数CTDIW及剂量长度乘积DLP。结果与儿童常规肺部曝光量200mAs相比,不同肺部发育的个体,其肺部CT曝光量可降低到其常规曝光量的45%~80%,单次扫描的CT剂量加权指数CTDIW及剂量长度乘积DLP均可降至27.45%~80%。结论根据儿童胸部个体发育差异,适当地降低曝光量,可以有效地降低其辐射剂量,减少其辐射危害。 相似文献
8.
目的 初步探讨磁共振扩散张量成像(DTI)在肌萎缩侧索硬化症(ALS)诊断中的临床意义.方法 16例有明确上运动神经元(UMN)损害体征者作为A组,4例仅有下运动神经元(LMN)损害体征者作为B组,15名健康志愿者为对照组.行轴位DTI扫描,选取感兴趣区(ROI)测量各向异性分数(FA)和平均扩散系数(ADC).结果 与对照组比较,A组内囊后肢水平FA值降低(t=3.452,P=0.002),ADC值增大(t=2.670,P=0.012);其他ROI的FA、ADC值差异无统计学意义.与对照组比较,B组内囊后肢水平FA值有下降趋势(U=11,P=0.057);与A组比较差异无统计学意义(U=29,P=0.777).A组内囊后肢水平FA值与ALS功能评分呈正相关(r=0.577,P=0.019),与锥体束征评分呈负相关(r=-0.789,P=0.000),与年龄、病程、病情进展速度无相关性;ADC值与以上指标间均无相关性.结论 DTI可以客观而定量地评价锥体束病变,为ALS的诊断提供有价值的信息. 相似文献
9.
笔者报道1例髓母细胞瘤术后5年继发罕见的部分囊变的少突胶质细胞瘤,2年3个月后颅内又出现多发原始神经外胚层肿瘤,报道如下。 相似文献
10.
经口铅摄入引起大鼠脑损害及对Hoxa9基因表达的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的观察铅对大鼠脑组织Hoxa9基因表达及学习记忆的影响,探讨铅毒性作用机制。方法选用雄性Wistar大鼠30只,随机分为3组,每组10只,分别为低铅组、高铅组和对照组。低铅组和高铅组分别给予0.06%、0.20%醋酸铅水溶液自由饮用,对照组给予蒸馏水。用Y型迷宫测试学习记忆功能,采用石墨炉原子吸收光谱法测定血铅和脑铅,mRNA原位杂交法测定Hoxa9基因表达,用HE染色法进行病理学检查。结果(1)随着染毒时间的延长,低铅组和高铅组大鼠学习错误次数明显增加,对照组增加不明显。低铅组和高铅组大鼠学习错误次数明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.01);至实验结束时大鼠的学习错误次数低铅组为31.8±2.26,高铅组为37.3±1.70,对照组为18.4±1.51。(2)低铅组和高铅组大鼠脑组织显著萎缩,细胞凋亡、坏死明显,小脑浦肯野氏细胞脱失明显。对照组脑组织无萎缩,细胞凋亡、坏死不明显。(3)低铅组和高铅组Hoxa9 mRNA表达率明显低于对照组。结论铅可影响Hoxa9基因表达进而诱导细胞凋亡、坏死,损害学习记忆功能。 相似文献