中性粒细胞与淋巴细胞比值对三阴性乳腺癌临床预后及与Ki - 67表达的影响

目的 探讨中性粒细胞与淋巴细胞比值（neutrophil to lymphocyte ratio，NLR）对三阴性乳腺癌的临床预后影响及与Ki - 67表达的关系。方法 回顾性分析2006年1月 - 2012年12月于我院乳腺外科住院治疗的134例三阴性乳腺癌患者。NLR最佳临床分界值采用ROC曲线确定，并依此分NLR＜2.64组和NLR≥2.64组。临床独立预后因素采用单因素和多因素Cox回归模型分析。术后生存时间和生存曲线比较采用Kaplan - Meier和log - rank方法。Ki - 67的表达采用免疫组织化学方法检测。结果 NLR是三阴性乳腺癌的独立预后因素，最佳临界值为2.64。NLR＜2.64组术后中位DFS为39.10月，中位OS为52.30月；NLR≥2.64组术后中位DFS为27.35月，中位OS为37.35月。2组术后DFS和OS比较，差异具有统计学意义（P＜0.05）。NLR低组伴Ki - 67表达阴性的三阴性患者术后中位DFS和OS生存时间显著高于其他情况。结论 NLR是三阴性乳腺癌的关键影响预后因素，具有重复性强、非侵袭性、方便实用等特性，可用于预测三阴性乳腺癌临床预后。     

血小板与淋巴细胞比值预测三阴性乳腺癌临床预后及与免疫球蛋白表达的关系

目的:探讨血小板与淋巴细胞比值（platelet to lymphocyte ratio，PLR）对三阴性乳腺癌的临床预后影响及与免疫球蛋白表达的关系。方法:回顾性分析2006年1月至2012年12月于我院乳腺外科住院治疗的134例三阴性乳腺癌患者。临床独立预后因素采用单因素和多因素Cox回归模型分析。术后生存时间和生存曲线比较采用Kaplan-Meier和log-rank方法。结果:PLR是三阴性乳腺癌的独立预后因素，最佳临界值为155.00。PLR＜155.00组，术后中位DFS为35.51月，中位OS为55.24月；PLR≥155.00组，术后中位DFS为25.07月，中位OS为35.17月。两组术后DFS和OS比较，差异具有统计学意义（P＜0.05）。结论:PLR是三阴性乳腺癌的独立预后因素，具有重复性强、非侵袭性、方便实用等特性，可用于预测三阴性乳腺癌临床预后。     

活性维生素D3配合唑来膦酸治疗老年原发性骨质疏松的疗效及对MMP-13、TIMP-1的影响

目的探讨活性维生素D3配合唑来膦酸治疗老年原发性骨质疏松(POP)的临床疗效。方法选取2017年1月至2018年1月收治的老年POP患者106例为观察对象,随机分为观察组和对照组各53例,两组均调整生活方式,补充钙剂,对照组给予唑来膦酸,观察组在对照组基础上加用活性维生素D3 (骨化三醇),对两组疗效、骨密度(BMD)、基质金属蛋白酶-13 (MMP-13)、基质金属蛋白酶抑制剂-1 (TIMP-1)、不良反应进行观察。结果观察组治疗总有效率为96.23%,与对照组84.91%比较,明显较高(P0.05);两组治疗前腰椎L1-4、髋部、Wards三角区BMD无明显差异(P0.05),观察组治疗1年上述部位BMD提高较同期对照组明显(P0.05);两组治疗前MMP-13、TIMP-1无明显差异(P0.05),观察组治疗1年MMP-13和TIMP-1改善较同期对照组明显(P0.05);观察组不良反应发生率为9.43%,与对照组7.55%比较无明显差异(P0.05)。结论活性维生素D3配合唑来膦酸治疗老年POP疗效满意,可提高患者骨密度,改善MMP-13和TIMP-1,安全性佳,值得推广。     

miR-21-5p对乳腺癌多西他赛耐药细胞株存活的影响及其机制研究

目的观察miR-21-5p表达对乳腺癌多西他赛(Doc)耐药细胞株存活率的影响并探讨其机制。方法建立Doc耐药的HCC1937/Doc稳转细胞株,给予转染miR-21-5p mimics、miR-21-5p inhibitor、control mimics及control inhibitor,以MTT试验检测不同浓度梯度Doc处理的HCC1937及HCC1937/Doc细胞生存率,计算ICD_(50)。qRT-PCR检测control mimics或inhibitor对照组、阴性对照组(NC)及HCC1937/Doc组miR-21-5p表达。qRT-PCR及Western blot分别检测HCC1937/Doc及HCC1937细胞,以及给予miR-21-5p mimics、miR-21-5p inhibitor转染HCC1937/Doc细胞PDCD4 miRNA及蛋白表达。结果 miR-21-5p mimic转染HCC1937/Doc细胞,Doc的ICD_(50)(1.98±0.16)μmol/L高于NC组(0.78±0.06)μmol/L及control mimics组(1.08±0.17)μmol/L(F=77.54,P<0.001)。miR-21-5p inhibitor转染HCC1937/Doc细胞,Doc的ICD_(50)(46.32±7.85)μmol/L明显低于NC组(110.54±7.92)μmol/L及control inhibitor组(109.41±9.57)μmol/L(F=202.4,P<0.001)。在HCC1937/Doc细胞中,PDCD4 mRNA及蛋白表达明显低于NC组(t=6.254,P=0.003;t=5.942,P=0.004);给予miR-21-5p mimic转染HCC1937/Doc细胞,PDCD4 mRNA及蛋白表达明显低于NC组(t=6.583,P=0.003;t=10.57,P=0.001)。给予miR-21-5p inhibitor转染HCC1937/Doc细胞,PDCD4 mRNA及蛋白表达明显高于NC组(t=4.242,P=0.013;t=4.611,P=0.009)。结论下调miR-21-5p表达通过上调PDCD4表达改善乳腺癌细胞的多西他赛耐药性。     

OCT指导下准分子激光导管消蚀治疗左冠状动脉严重狭窄钙化病变1例

<正>1对象和方法患者,女性,62岁,山西省芮城县人。主因发作性胸痛10余年,先后3次入我院诊治。患者于10余年前无明显诱因出现发作性胸部闷痛,伴心悸、气短、出汗,多持续3~5 min,含服硝酸甘油有效,当地医院诊断为"冠心病",长期服用"单硝酸异山梨酯片,阿司匹林,辛伐他汀,酒石酸美托洛尔片"等药物治疗,病情尚稳定。3年前上述不适症状加重,多于劳累及餐后出现,为进一步明确诊     

以心室收缩不同步作为心脏再同步治疗筛选标准的疗效评价

心脏再同步治疗(CRT)是治疗慢性心力衰竭(CHF)的一种有效方法,目前CRT主要用于QRS时限≥120 ms、左心室舒张末期内径(LVEDD)≥55 mm、左心室射血分数(LVEF)≤0.35的顽同性心力衰竭患者,但严格入选的人群中仍有20%～30%无明显疗效,如何提高CRT的临床疗效是这一领域的研究热点,我院以心室收缩不同步作为26例CRT筛选标准,随访发现可以提高CRT的临床疗效.     

血管紧张素Ⅱ对人心房肌细胞膜钾钙离子电流的作用

观察血管紧张素Ⅱ对人心房肌细胞膜主要离子流的作用,揭示其参与房性心律失常的细胞电生理机制。急性分离单个人心房肌细胞,采用全细胞膜片钳方法记录细胞膜短暂外向钾电流(Ito)、内向整流钾电流(Ik1)和L型钙电流(ICaL)。结果:0.1μmol/LAngⅡ使人心房肌细胞膜Ito峰值电流密度明显下降6.54±0.49pA/pFvs12.65±0.86pA/pF(P<0.05),在-100mV电压下使IK1峰值电流密度显著升高-8.93±1.12pA/pFvs-5.23±0.95pA/pF,(P<0.05),并明显促进人心房肌细胞膜ICaL-12.72±1.69pA/pFvs-5.79±0.84pA/pF(P<0.05)。结论:AngⅡ可促进人心房肌细胞膜IK1及ICaL,抑制人心房肌细胞膜Ito。     

动员自体骨髓干细胞对急性心肌梗死大鼠心功能的影响

目的:探讨联合应用粒细胞集落刺激因子（G-CSF）和干细胞因子（SCF）动员心肌梗死大鼠的骨髓干细胞并观察对心功能的影响及探讨其可能机制。方法:雄性W istar大鼠40只经结扎冠状动脉前降支制作心肌梗死模型后随机分为两组。①动员组:皮下注射rh-CSF和rh-SCF。②对照组:皮下注射等量生理盐水。28 d后通过测定血流动力学观察大鼠心功能变化,通过伊文氏蓝-TTC染色方法观察心肌梗死范围的变化。通过HE染色方法、免疫荧光标记染色和双重免疫荧光标记染色观察心肌梗死范围内心肌纤维化、血管和心肌再生的变化。结果:动员组心肌组织梗死范围内成纤维细胞增生程度轻,新生血管和心肌细胞的特异蛋白染色阳性,与对照组比较,动员组左室收缩压显著增大（P<0.05）,舒张末压显著减小（P<0.05）,左室压上升/下降变化最大速率显著增快（P<0.05）。动员组的缺血范围和心肌梗死的范围比对照组均有所缩小（P<0.05）。结论:G-CSF和SCF动员骨髓干细胞可以改善心肌梗死后大鼠的心功能。