基于沈阳市沈河区社区居民的身体肥胖指数和正常体重肥胖与代谢综合征及其组分的关系研究

背景　我国北方人群代谢综合征（MS）患病率较高,而身体肥胖指数（BAI）是一个衡量脂肪组织堆积程度的新指标,正常体重肥胖（NWO）已被证实与MS及其危险因素相关,但目前关于BAI、NWO与我国北方人群MS关系的研究报道较少。目的　基于沈阳市沈河区社区居民分析BAI、NWO与MS及其组分的关系。方法　2015年4-6月,采用整群随机抽样方法抽取参与当地健康调查的社区居民2 338例,分析其人体测量学指标、代谢指标及生活行为因素;BAI与MS及其组分的关系分析采用多因素Logistic回归分析。结果　校正年龄、吸烟状况、饮酒状况后进行的多因素Logistic回归分析结果显示：男性社区居民BAI与MS及中心性肥胖、三酰甘油（TG）升高有关（P<0.001）;女性社区居民BAI与MS及中心性肥胖、血压升高、空腹血糖（FBG）升高、TG升高有关（P<0.05）;在男性社区居民中,以正常体质量但BAI≥26.1者为参照,正常体质量且BAI<26.1者MS、中心性肥胖、TG升高发生风险降低,超重且BAI≥26.1者中心性肥胖发生风险升高,肥胖但BAI<26.1者血压升高发生风险升高,肥胖且BAI≥26.1者MS发生风险升高（P<0.05）;在女性社区居民中,以正常体质量但BAI≥29.2者为参照,正常体质量且BAI<29.2者MS、中心性肥胖、TG升高发生风险降低,超重但BAI<29.2者血压升高、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）降低风险升高,超重且BAI≥29.2者MS、中心性肥胖、血压升高发生风险升高,肥胖但BAI<29.2者HDL-C降低发生风险升高,肥胖且BAI≥29.2者MS、中心性肥胖、血压升高、FBG升高、TG升高发生风险升高（P<0.05）。结论　沈阳市沈河区社区居民MS患病率较高〔男性、女性分别为50.4%（386/766）、46.6%（733/1 572）〕,BAI与其MS发生风险升高有关,且根据体质指数（BMI）和BAI评价的NWO者MS发生风险较非NWO者升高,但根据BMI和BAI评价的肥胖或超重者MS发生风险趋于接近,而BAI的常规测量可能成为监测肥胖及预防MS的好方法。     

tBHQ对无机砷致人皮肤角质细胞损伤保护作用

目的探讨叔丁基对苯二酚(tBHQ)对亚砷酸钠(NaAsO2)致人皮肤角质细胞系HaCaT细胞损伤的保护作用。方法用Alamar Blue还原法检测细胞活力,用荧光探针2’,7’-二乙酰二氯荧光素(DCFH-DA)检测细胞内活性氧(ROS)的生成,用硫代巴比妥酸(TBA)法检测细胞内过氧化脂质降解产物丙二醛(MDA)的生成。结果NaAsO2(25、50μmol/L)单独处理后,各组细胞活力明显下降(P<0.01),分别为82%和59%;细胞经tBHQ(25、50μmol/L)预处理后,tBHQ 25μmol/L组细胞活力分别恢复至(101.44±1.63)%和(92.06±9.95)%,tBHQ 50μmol/L组细胞活力分别恢复至(98.88±2.03)%和(91.12±7.87)%;NaAsO2(25、50μmol/L)单独处理后,各组细胞内ROS水平明显上升(P<0.01),分别为对照组的1.64和3.86倍;细胞经tBHQ(25、50μmol/L)预处理后,tBHQ 25μmol/L组ROS水平分别下降为对照组的0.95和1.87倍,tBHQ 50μmol/L组ROS水平分别下降为对照组的0.79和1.69倍;NaAsO2(25、50μmol/L)单独处理后,细胞内MDA含量明显上升(P<0.01),分别为2.28、2.96 nmol/(mgμprot);细胞经tBHQ(25、50μmol/L)预处理后,tBHQ 25μmol/L组MDA含量分别下降为2.05、2.43 nmol/(mgμprot),tBHQ 50μmol/L组MDA含量分别下降为2.10、2.60 nmol/(mg.prot)。结论 tBHQ对无机砷致人皮肤角质细胞损伤具有保护作用,且具有一定的剂量-反应关系。     

母体砷暴露仔鼠肝脑组织中砷形态分布

目的探索小鼠早期砷暴露后,砷化物在肝、脑组织中的代谢与分布情况。方法采用氢化物发生-超低温捕集-原子吸收分光光度法测定母鼠和仔鼠肝和脑组织中无机砷(iAs)、一甲基胂(MMA)及二甲基胂(DMA)含量。结果各组母鼠肝组织中iAs、MMA和DMA含量及脑组织中iAs和DMA含量随饮水中砷浓度增加而增加;小鼠在生后15d肝组织中iAs含量增加,MMA含量在生后21 d增加;生后10、15、21 d,高砷组DMA含量分别为(0.020±0.005)、(0.031±0.012)、(0.239±0.076)μg/g,生后21 d DMA含量高于新生仔鼠和生后35 d仔鼠。高砷组脑组织iAs含量在仔鼠生后21 d达最高水平(0.088±0.042)μg/g;MMA在早期发育阶段未检测到;DMA平均水平在生后10d和15 d最低。结论乳房屏障可以有效阻止iAs和DMA进入母鼠乳汁中,成熟血脑屏障能够有效阻止iAs进入脑组织。     

亚砷酸钠对HaCaT细胞增殖周期及ROS生成影响

目的探讨亚砷酸钠(NaAsO2)对人皮肤角质形成细胞(HaCaT)增殖、细胞周期及活性氧(ROS)生成影响。方法以0、25、50μmol/L NaAsO2作用于HaCaT细胞6 h后,以Alamar Blue还原法检测细胞增殖水平;以流式细胞仪检测细胞周期及ROS水平。结果 25、50μmol/L NaAsO2组细胞增殖水平分别为(93.5±1.18)%、(82.9±2.64)%,明显低于对照组(100±0.51)%(P<0.05);G2/M期细胞数分别为(19.15±0.29)%、(18.12±1.35)%,明显高于对照组(15.24±0.04)%(P<0.05);ROS水平分别为(128.61±6.23)%、(152.92±7.25)%,明显高于对照组(100.00±3.45)%(P<0.05)。结论 NaAsO2作用可引起HaCaT细胞ROS含量增高,同时G2/M期细胞数增多,但G2/M期细胞比例增高并不是由细胞增殖作用所引起。     

亚砷酸钠对人黑色素瘤细胞活力和活性氧自由基生成及细胞凋亡的影响

目的探讨亚砷酸钠对人黑色素瘤(A375)细胞活力、活性氧(ROS)自由基生成及细胞凋亡的影响。方法以含0(对照)、1、5、10、20μmol/L亚砷酸钠的DMEM培养基作用于A375细胞24 h后,以阿尔玛蓝(Alamar Blue)还原法检测细胞活力水平,以流式细胞仪检测细胞ROS生成水平及细胞凋亡水平。结果与对照组比较,10、20μmol/L亚砷酸钠染毒组A375细胞活力水平较低,ROS的生成水平较高;仅20μmol/L亚砷酸钠染毒组A375细胞凋亡水平较高,差异均有统计学意义(P<0.05)。随着亚砷酸钠染毒浓度的升高,A375细胞活力呈下降趋势,ROS的生成和细胞凋亡水平呈上升趋势。结论亚砷酸钠可在致A375细胞ROS水平增高的同时,引起细胞凋亡。     

氟对小胶质细胞ROS和NO含量的影响

观察氟诱导活化后的小胶质细胞ROS和NO的生成状况,为进一步研究氟致中枢神经系统损伤机制提供实验依据。在细胞培养液中加入不同浓度(0、1、5、10、25、50μg/ml)的NaF,培养一定时间后检测小胶质细胞增殖活力、细胞内ROS及培养液NO含量。氟化钠能够增加细胞内ROS含量,50μg/ml NaF处理组,细胞内ROS含量与暴露时间正相关,1、5μg/ml NaF处理组,细胞内ROS含量与暴露时间负相关;BV-2细胞短时间暴露于氟化钠,细胞培养液NO含量与染氟剂量正相关,而随着暴露时间延长,细胞培养液NO含量随染氟剂量升高而降低;随着时间增加,每个NaF处理组NO含量均增加。小胶质细胞活化后导致细胞内ROS、培养液NO含量增加,且与时间、剂量相关。     

长期染砷致家兔肝脏蛋白巯基水平及巯基代谢相关酶活力下降

目的 探讨长期砷暴露对家兔肝脏蛋白巯基水平及与巯基代谢相关酶活力的影响及机制。方法 家兔以自由饮水方式慢性暴露于无机3价砷（iAs^Ⅲ）及5价砷（iAs^Ⅴ），18周后，测定肝脏组织中蛋白巯基、非蛋白巯基、硫氧还蛋白（TRX）水平，以及硫氧还蛋白还原酶（TR）、谷胱甘肽还原酶（GR）活性，同时检测血、尿及毛发中无机砷及其代谢产物甲基砷（MMAs）和二甲基砷（DMAs）。结果 经过18周的砷暴露，两个染毒组血和尿中iAs、MMAs、DMAs以及毛发中iAs、DMAs均显著高于对照组；iAs^Ⅴ组血中iAs、MMAs及尿中MMAs水平显著低于iAs^Ⅲ组，而尿及毛发中iAs水平显著高于iAs^Ⅲ组。iAs^Ⅴ组总巯基及蛋白巯基水平显著低于对照组。iAs^Ⅵ组TRX水平、TR及GR活力以及iAs^Ⅲ组TR活力与对照组相比亦显著下降。结论 家兔长期砷暴露导致肝脏中蛋白巯基水平及与巯基代谢密切相关的TR、GR活力显著下降，提示慢性无机砷暴露会引起肝脏内氧化及抗氧化失衡从而引发组织氧化损伤。     

饮水型砷暴露人群DNA氧化损伤与砷甲基化模式分析

目的 探讨高砷暴露人群DNA氧化损伤和砷甲基化模式的关系.方法 对饮水型砷暴露人群进行横断面调查,用超低温捕集-氢化物发生-原子吸收分光光度法分析尿无机砷(iAs)、一甲基砷(MMA)和二甲基砷(DMA)水平,以酶联免疫法测定尿8-羟基脱氧鸟苷(8-OHdG)含量.结果 与低砷暴露组相比,高砷暴露人群尿中各形态砷与总砷水平、iAs%和MMA%升高,DMA%、一甲基化率(FMR)和二甲基化率(sMR)降低,且差异显著(P<0.01);高砷暴露人群尿8-OHdG含量是低暴露人群的2.3倍(P<0.01);高砷暴露者尿8-OHdG含量与尿形态砷、总砷和MMA%呈显著正相关,与SMR呈显著负相关.结论 高砷暴露导致人体DNA氧化损伤与砷甲基化能力降低,两者可能存在联系.     

SOD对氟致大鼠肝微粒体脂质过氧化作用的影响

应用大鼠肝微粒体模型，研究SOD对氟所致脂质过氧化作用的影响。结果表明，加氟可使微粒体系统MDA含量显著增加，说明脂质过氧化作用增强；同时加入SOD可拮抗氟致微粒体系统的脂质过氧化作用。     

氟中毒大鼠肝脏超微结构观察

目的 研究氟对大鼠肝脏超微结构的影响。方法 在饮水中加入不同剂量的氟化钠（0、50、100和150mg／L）喂词大鼠3个月后，透射电镜下观察肝脏超微结构的改变。结果 染氟各组大鼠肝组织超微结构发生改变，表现为肝细胞线粒体肿胀，嵴断裂或消失；内质网呈片层状；染色质边集于核膜下；胞质内多见白色脂滴。结论 氟损伤亚细胞膜性结构和DNA，造成肝脏损伤。