应激状态下危重症患儿胰岛功能及胰岛素抵抗指数的变化

目的探讨危重症患儿应激状态下糖代谢与胰岛功能及胰岛素抵抗指数(IR)的关系。方法应用放射免疫法对危重症(30例)和正常对照组(30例)测空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)、空腹C肽(FCP)、胰岛素敏感性指数(ISI)、IR和空腹细胞功能指数(FBCI)等参数,并进行统计学处理。结果观察组FBG与对照组比较有显著差异(P<0.001),观察组FINS 显著高于对照组(P<0.001),观察组FCP与对照组比较有显著差异(P<0.001);观察组FBCI与对照组比较无明显差异(P> 0.05);对照组ISI明显高于观察组(P<0.01);观察组IR明显高于对照组(P<0.01)。结论危重症患儿出现胰岛素抵抗,对胰岛素敏感性减低,IR增加,是危重患儿糖代谢紊乱的重要原因。     

高脂饮食诱导下肥胖易感大鼠与肥胖抗性大鼠间部分生理学指标差异的研究

目的：探讨高脂饮食诱导下肥胖易感（OP）大鼠与肥胖抗性（OR）大鼠在体重、食量、Lee′s指数、脂肪湿重、血脂及脂肪组织蛋白脂酶（LPL）基因表达等方面的生理学差异。方法：48只大鼠，以高脂饲料饲养1周后，按体重增殖从大到小百分排序，取第75百分位以上 OP组，第25百分位以下为OR组，继续高脂饲养4周；观察各大鼠体重变化、摄食量、Lee′s指数、脂肪湿重、血脂等，采用Northern Blot分析脂肪组织中LPL基因的mRNA表达水平。结果：1.OP大鼠的体重增殖、热能摄入、Lee′s指数及腹腔脂肪湿重均显著高于OR大鼠，但血脂水平两组间无差异；2.高脂饲养1周、5周时OP大鼠体重增值分别是OP大鼠的6.54、4.25倍，热能摄入仅为OR大鼠的1.13、1.15倍；3.OP大鼠脂肪组织中LPL基因的mRNA表达水平显著高于OR大鼠。结论：OP与OR大鼠间存在生理学差异，其原因除OP大鼠热能摄入较多因素外，OP大鼠体内较高的能量效能是其肥胖易感性较高的重要因素，而能量效能与脂肪组织LPL基因的表达水平可能存在密切关系。     

亚急性低剂量铅暴露对大鼠细胞免疫功能的影响

为探讨亚急性低剂量铅暴露对大鼠细胞免疫功能的影响，将幼年ＳＤ大鼠分成６组，给予含不同剂量铅的饲料８周，观察铅暴露后大鼠血铅、Ｔ细胞亚群、血清肿瘤坏死因子（ＴＮＦ－α）和脾脏超微结构的变化。８周后各剂量铅暴露组血铅均高于正常对照组（Ｐ＜０．０１），并且随着铅剂量的增加而呈阶梯状升高。各铅暴露组Ｔ细胞亚群分布异常，ＣＤ４明显减少，ＣＤ４／ＣＤ８比例下降，ＣＤ８各组间差异显无显著性；血清ＴＮＦ－α分泌异     

青春发育期糖尿病患儿的护理干预

目的探讨护理干预对青春发育期糖尿病患儿心理行为及血糖的影响。方法对35例青春发育期糖尿病患儿进行参加糖尿病夏令营、电话随访、心理治疗、家庭及社会支持等护理干预。护理干预前及干预9个月后进行焦虑、抑郁评分及糖化血红蛋白的比较。结果干预后患儿的焦虑、抑郁评分及糖化血红蛋白显著低于对照组(P<0.05,P<0.01)。结论护理干预对青春发育期糖尿病患儿心理行为问题有明显改善作用,有利于血糖的控制,从而提高患儿的生活质量。     

霉酚酸酯对非肥胖性糖尿病小鼠胰岛炎和胰岛β细胞凋亡的保护作用

目的:探讨霉酚酸酯(mycopbenolate mofetil,MMF)对非肥胖性糖尿病小鼠non-obese diabetic mice,NOD)胰岛炎和胰岛β细胞凋亡的保护作用.方法:8周龄NOD雌性小鼠22只分为两组,每组11只,干预组给予霉酚酸酯30 mg/kg灌胃,对照组给予等量的生理盐水.两组小鼠饲养期间定期监测其血糖水平.30天实验结束时,每组取5只小鼠处死,行HE染色观察胰岛炎程度,TUNEL法检测胰岛β细胞凋亡率.余下小鼠观察到发生精尿病或20周处死.结果:干预前两组小鼠血糖均在正常水平.干预期间和干预期满后,MMF干预组小鼠血糖与生理盐水对照组之间无差异(P>0.05);MMF组胰岛炎严重程度及胰岛β细胞凋亡率较生理盐水对照组明显减轻(P<0.01).结论:MMF可以在早期抑制NOD小鼠的胰岛炎和胰岛β细胞凋亡,从而减轻胰腺损伤.如果在糖尿病发病前给予MMF可能延缓或防止糖尿病的发生.     

EZH2基因变异致Weaver综合征1例

对南京医科大学附属儿童医院内分泌科2018年10月接诊的1例Weaver综合征患儿的临床资料进行回顾性分析。患儿,女,9岁2月龄,因"发现生长较快9年"就诊。患儿出生后发现生长较快,智力反应欠佳,言语不清,视物不清,脸型长,前额突,眼距宽,内眦赘皮,鼻梁塌陷,双手足有指垫,走路步态不协调,双足呈内"八"字。基因检测:EZH2基因15号外显子c.1720A>G(p.K574E)杂合变异,国内外尚未见报道,经Sanger测序验证,未检测到患儿父母携带该变异,由于该病系常染色体显性遗传,且患儿父母及胞哥均无相应症状,因此推断该突变为自发突变。结合患儿的特殊面容、临床表现及分子遗传学结果,诊断为Weaver综合征。     

应用神经肽YY5受体反义基因治疗肥胖大鼠高leptin血症效果的探讨

目的：探讨神经肽Y Y5（NPY Y5）受体反义基因治疗对肥胖大鼠高leptin血症的改善作用及其机制。方法：建立高营养饮食诱导的肥胖大鼠模型，侧脑室插管后注射NPY Y5受体反义、正义、我寡核苷酸或生理盐水，观察大鼠腹膜后与生殖器周围脂肪组织湿重的变化，并采用ELISA双抗体心法测定血清leptin水平、放免法测定血清胰岛素水平。结果：（1）高营养饮食诱导的肥胖模型大鼠血清leptin水平、血清胰岛素水平及两部位脂肪组织湿重明显高于正常大鼠；（2）经NPY Y5受体反义寡核苷酸干预后，肥胖大鼠血清leptin水平、血清胰岛素水平、血清胰岛素水平、腹膜后脂肪组织湿重均明显降低，但生殖器周围脂肪组织湿重无明显变化；（3）大鼠血清leptin水平、血清胰岛素水平、腹膜后脂肪组织湿重间均存在一定的正相关关系。结论：侧脑室注射NPY Y5受体反义寡核苷酸可显著改善肥胖大鼠的高leptin血症，推测其机制可能与大鼠进食行为改变、腹膜后脂肪组织减少、血清胰岛素水平下降等因素有关。     

雌性性早熟大鼠下丘脑､垂体褪黑素受体表达的变化

目的:通过研究雌性性早熟大鼠血浆褪黑素(melatonin,MT)水平,下丘脑?垂体MT受体MT1?MT2表达,探讨MT及MT受体在性发育启动和性早熟中的作用?方法:正常26日龄雌性SD大鼠40只,随机分为性早熟组?性早熟干预组?生理盐水对照组,后者又分为青春前期组和青春期组?使用N-甲基-DL-天冬氨酸(NMA)建立雌性性早熟大鼠模型,促性腺激素释放激素(GnRH)类似物(曲谱瑞林)干预性早熟,通过酶联免疫法检测各组大鼠夜间血浆MT促黄体生成素(LH)水平,实时定量PCR法检测下丘脑?垂体GnRH?MT1?MT2 mRNA表达?结果:各组大鼠夜间血浆MT水平无明显差异,性早熟组下丘脑及垂体MT1 mRNA表达水平均低于青春前期组,差异具有统计学意义,与正常发育的青春期组比较无明显差异?与性早熟组相比,性早熟干预组下丘脑?垂体MT1 mRNA表达均升高,差异有统计学意义?下丘脑?垂体MT2表达各组间无差异?结论:雌性性早熟大鼠下丘脑?垂体MT1表达减少,GnRH类似物可上调MT1的表达?MT受体在青春期发育中可能起抑制性作用,通过下丘脑?垂体的MT受体表达的减少,减弱对中枢的抑制作用,参与正常青春发育或性早熟过程?     

34例Turner综合征患儿身高落后的影响因素分析

目的 分析Turner综合征（TS）患儿身高标准差（SDS）落后情况及影响因素。方法 回顾性分析2009年2月至2014年8月因身材矮小或生长缓慢至南京医科大学附属儿童医院内分泌科就诊的34例TS患儿的临床资料。结果 34例TS患儿,1例身高在1.1 SDS,余33例身高均在-2 SDS以下。回归分析显示,身高SDS与年龄负相关（r=-0.452,P<0.05）,与体重SDS正相关（r=0.078,P<0.05）,与骨龄、体质量指数、生长激素峰值、胰岛素样生长因子-1、染色体核型、雌激素、黄体生成素、促卵泡刺激素无相关性（P>0.05）;按染色体核型将患儿分为45,X和嵌合体组,身高SDS均值比较差异无统计学意义（P>0.05）。结论 身材矮小是TS最常见的临床表现,身高落后与年龄和体质量有关,与染色体核型无关。