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1.
目的 肾功能损害是多发性骨髓瘤(MM)的常见并发症且与生存期缩短有关.将评价MM病人半胱氧酸蛋白酶抑制剂-C(Cys-C)的血清水平,探讨Cys-C水平与MM病人生存的关系.方法 新诊断的MM病人76例及健康人20例抽血检测Cys-C水平.结果 76例新诊断的MM病人中,男41例,女35例,年龄30~81岁,中位年龄66岁.与对照组相比,MM病人Cys-C水平显著升高(P<0.05),42例(55.3%) MM病人Cys-C水平高于正常值.ISS Ⅲ期的病人血Cys-C水平显著高于Ⅰ期病人(P<0.05).同时,Cys-C水平与血β2微球蛋白(β2-MG)、乳酸脱氢酶(LDH)水平密切相关.生存分析提示Cys-C正常的病人生存期明显优于Cys-C升高的病人(P<0.05).结论 这个研究提示MM病人Cys-C水平不但是肾脏损害的敏感指标,也很好地提示MM病人的肿瘤负荷和生存期.因此,MM病人有必要检测Cys-C水平,以更好地评价MM病人的预后.进一步将探讨Cys-C联合其他指标如LDH、β2-MG评价MM病人的预后.  相似文献   
2.
【目的】前瞻性比较观察他克莫司(FK506)与传统疗法环磷酰胺(CTX)静脉冲击联合激素诱导治疗狼疮性肾炎(LN)的临床疗效。【方法】40例经肾活检诊断为Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ型肾功能正常的活动性LN患者,尿蛋白定量≥1.5g/24h,随机分为他克莫司组20例Ⅰ他克莫司起始剂量为0.1mg/(kg·d)]和传统疗法组20例(CTX 1g/月x6月),同时口服泼尼松1mg/(kg·d),比较两组治疗3、6个月的临床疗效。疗效评价分为完全缓解(CR),部分缓解(PR)及无效(NR)。【结果】治疗3个月内他克莫司组有3例退出,传统疗法组有4例退出。诱导治疗3个月他克莫司组的总有效率(76%,CR5/17,PR8/17)显著高于传统疗法组(37.5%,CR2/16,PR4/16,P〈0.05)。治疗6个月他克莫司组和传统疗法组的总有效率分别为88.2%(CR11/17,PR4/17)和62.5%(CR5/16,PR5/16)。治疗3个月及6个月,他克莫司组在水肿消退、尿蛋白水平下降、血清白蛋白升高、SLEDAI减少等方面与传统疗法比较,均有显著差异(P〈0.05),而且出现副反应较传统疗法组为少。【结论】与传统疗法相比.他克莫司联合激素是一种快速有效地诱导IN缓解的治疗方法.  相似文献   
3.
目的研究手霉素对甲状腺未分化癌KAT-4细胞的作用,探讨其作用机制。方法使用人的甲状腺未分化癌KAT-4细胞,MTT细胞毒性测定评价手霉素对KAT-4细胞的作用,使用annexin v和一氧化氮(nitric oxide,NO)染料标记细胞,应用流式细胞仪术检测细胞内NO生成和细胞凋亡;细胞内超氧阴离子通过二氢乙啶(dihydroethidium,DHE)测定;采用荧光法测定谷胱甘肽(glutathione,GSH)。结果手霉素降低KAT-4细胞活性,且呈剂量依赖性。手霉素诱导KAT-4细胞凋亡和反应性氧基(reactive oxygen species,ROS)产生包括NO和超氧阴离子增加和GSH降低。手霉素诱导细胞凋亡与ROS的增加有关,N-乙酰基-L-半胱氨酸(N-acetyl-L-cysteine,NAC)可抑制ROS产生,保护KAT-4细胞逃避手霉素的细胞毒作用和避免手霉素诱导的凋亡。结论细胞内ROS的产生对手霉素的细胞毒作用起非常重要的作用。手霉素通过增加ROS产生诱导甲状腺癌细胞凋亡。  相似文献   
4.
目的探讨枸橼酸氢钾钠溶解。肾集合管结晶的疗效。方法筛选22例肾集合管结晶患者,给予枸橼酸氢钾钠10g/d,比较治疗前后症状和实验室检查的变化。结果治疗后,患者腰痛和尿路刺激症状明显减少(86.4%vs13.6%,68.2%VS4.5%,P〈O.05),同时尿红细胞和白细胞大幅减少,肾脏多普勒显示集合管结晶有明显改善(95.5%vs9.1%,68.2%vs13.6%,100%掷22.7%,P〈0.05)。结论枸橼酸氢钾钠能有效溶解肾集合管结晶,减少肾结石的发生。  相似文献   
5.
目的探讨血液透析患者合并不宁腿综合征的有效治疗方案。方法将合并不宁腿综合征的血液透析24例患者,分别给予盐酸苯海索与阿普唑仑两种治疗,观察两组治疗前后国际RLS评估量表评分的变化以及对睡眠改善等指标。结果血液透析患者中RLS患病率达到19.2%,盐酸苯海索组在减轻症状(7.2±2.5vs16.8±7.3),减少睡眠/醒时腿动较佳乐定组更为有效(83.3%vs25%,100%vs21.4%),改善睡眠障碍两者差异不大,应用两种药物前后电解质和肾功能变化不大。结论盐酸苯海索能有效减轻血液透析患者合并不宁腿综合征的症状,明显优于阿普唑仑。  相似文献   
6.
【目的】研究实验性糖尿病大鼠肾组织 2型金属蛋白组织抑制物 (TIMP2 )mRNA表达的变化及氯沙坦对它的影响。【方法】纯种雄性Wistar大鼠分为 3组 ,正常对照组 (11只 ) ,糖尿病大鼠无干预组 (11只 ) ,糖尿病大鼠氯沙坦 (血管紧张素Ⅱ 1型受体阻断剂 )干预组 (9只 )。链脲佐菌素制备糖尿病大鼠模型。饲养 18周后取出肾以RT PCR检测TIMP2mR NA表达 ,电镜检测大鼠肾小球基底膜厚度及系膜基质密度 (系膜基质面积 /系膜面积 ) ;收集 2 4h尿测定尿白蛋白排泄(UAE)。【结果】肾组织TIMP2mRNA表达糖尿病大鼠无干预组 (0 73± 0 37)显著高于正常对照组 (0 32± 0 19) (P <0 0 5 ) ,糖尿病大鼠氯沙坦干预组 (0 34± 0 17)显著低于糖尿病大鼠无干预组 (P <0 0 5 )。UAE(2 18± 1 98)mg/d、基底膜厚度 (5 31 6± 10 7 6 )nm及系膜基质密度 5 6± 7,糖尿病大鼠无干预组显著高于正常对照组 (P <0 0 5 ) ;糖尿病大鼠氯沙坦干预组UAE(0 6 5± 0 89)mg/d、基底膜厚度 (316 6± 33 3)nm及系膜基质密度 35± 7均显著低于糖尿病大鼠无干预组 (P<0 0 5 )。【结论】发生糖尿病肾病糖尿病大鼠 ,肾组织TIMP2mRNA表达明显增加 ,氯沙坦干预能延缓糖尿病肾病发生并降低TIMP2mRNA表达 ,提示TIMP2与糖尿病肾病发病可能有  相似文献   
7.
淋巴细胞凋亡在系统性红斑狼疮发病机制中的意义   总被引:2,自引:0,他引:2  
系统性红斑狼疮是一种自身免疫病 ,它的主要特征是多种自身抗体的出现。本文从淋巴细胞凋亡角度对其发病机制进行了初步探讨 ,着重在淋巴细胞凋亡与系统性红斑狼疮的关系、有效自身抗原的形成、自身抗体的产生机理、造成免疫性损伤的机制、系统性红斑狼疮与细胞因子、细胞凋亡机制的临床意义等方面阐述了淋巴细胞凋亡在系统性红斑狼疮发病机制中的重要地位。  相似文献   
8.
ANCA相关性小血管炎5例分析   总被引:1,自引:0,他引:1  
我院自2000年开展anti-neutrophil cytoplasm antibody (ANCA)检测以来,共检出ANCA阳性约130例,其中伴脑出血的ANCA相关性小血管炎5例,对其临床和病理特点及误诊原因分析如下.  相似文献   
9.
目的观察柴胡皂甙d(saikosaponin-d,SSd)对NZBWF1狼疮肾炎小鼠尿蛋白含量及肾组织病变改善作用的影响。方法将雌性NZBWF1小鼠随机分为3组:①Ⅰ组(SSd治疗1组),SSd剂量0.2mg.100g-1.d-1;②Ⅱ组(SSd治疗2组),SSd剂量0.4mg.100g-1.d-1;③Ⅲ组(空白对照组);共治疗6周。用考马斯亮蓝法检测小鼠尿蛋白含量,用光镜、电镜和免疫荧光检查小鼠肾组织学变化。结果实验2周、4周以及6周末,SSd治疗1组和SSd治疗2组尿蛋白含量明显低于空白对照组(P<0.05);SSd治疗2组尿蛋白含量显著低于SSd治疗1组(P<0.05)。实验6周末观察,与空白对照组比较,SSd治疗组小鼠肾小球内皮细胞和系膜细胞增生,透明变性、渗出以及足突融合现象得到改善,肾小管受损百分比降低,内皮下、上皮下以及系膜区电子致密物沉积等病理改变都有不同程度的改善。免疫荧光检查结果显示SSd治疗组IgG、IgA以及IgM在肾小球系膜区和肾小球毛细血管壁的沉积比空白对照组明显减少。结论SSd对NZBWF1自发狼疮肾炎小鼠有治疗作用,能够减少尿蛋白含量,和改善狼疮肾炎小鼠肾组织病变。  相似文献   
10.
目的 回顾性分析以血尿为主要表现患者的临床和病理情况,了解肾小球源性血尿与非肾小球源性血尿患者肾脏病理类型的分布及临床特点.方法 回顾性分析2000~2006年间,因体检发现血尿同时尿蛋白定量<0.5 g/24 h,在排除了结石、炎症、肿瘤等外科情况而入院进行肾活检患者的临床及肾脏病理资料,根据尿红细胞位相结果将这些患者分为肾小球源性血尿组和非肾小球源性血尿组,比较两组之间的临床及病理异同点.结果 收集到310例符合条件的患者资料,肾小球源性血尿患者209例,其中IgA肾病97例(46.41%)、肾小球微小病变47(22.49%)、非IgA肾病的系膜细胞增殖性肾小球肾炎30例(14.3%),非肾小球源性血尿101例,其中IgA肾病66例(65.34%)、非IgA肾病的系膜细胞增殖性肾小球肾炎22例(21.78%)、肾小球微小病变9例(8.91%).两组之间在性别构成、年龄、肾活检前病程、是否伴有高血压方面无差异(P>0.05),但肾小球源性血尿患者伴有肾损害的情况更多见(P<0.05).结论 血尿患者的病理类型中以IgA肾病居多,即使在非肾小球源性血尿患者中,仍然存在较严重的肾脏病理改变.  相似文献   
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