CT三维影像检查在肺癌化疗疗效评价中的应用

《国家癌症控制策略研究报告》指出,肺癌在我国恶性肿瘤发病中占第一位,也是近年来增长幅度最大的恶性肿瘤.临床上患者就医时诊断的Ⅰ期肺癌仅为2％ ～4％,而60％ ～ 65％是Ⅱ期和Ⅲ期肺癌,还有30％～35％是Ⅳ期肺癌.也就是说,临床诊断的肺癌绝大部分患者已届晚期,失去了外科治疗指征,此时化疗是主要的治疗方法之一.早期、准确地监测患者化疗疗效,可以避免继续无效化疗所引起的药物毒性和增加患者的病死率,避免不恰当的化疗所导致的加速肿瘤生长和产生耐药性,还可避免患者不必要的经济负担.因此,如何准确地评价肺癌患者的化疗疗效,以制定个体化的治疗方案,具有重要的临床价值.     

慢性阻塞性肺疾病合并原发性支气管肺癌的诊治策略

1986年Skillrud等首先提出慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonary disease,COPD）是肺癌的独立危险因素,随后一系列的研究证实,吸烟COPD患者肺癌的患病率是吸烟非COPD患者的2—5倍。Anthonisen等对5887例轻、中度COPD患者随访14．5年发现,33％COPD患者死于肺癌,显示患病率高,病死率高。     

重视慢性阻塞性肺疾病诊治中的几个问题

慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonary disease,COPD）是呼吸系统常见病,临床医师对具有典型表现的COPD的诊断与治疗原则比较熟悉。而对临床表现不典型病例的诊断、治疗矛盾或不常见问题的处理常不尽人意。本文拟阐述COPD诊治中的几个问题。     

应用N-乙酰半胱氨酸治疗慢性肺炎4例并文献复习

肺炎病程在4周以上未完全吸收者称慢性肺炎。临床上，对于慢性肺炎主张手术治疗，迄今为止，国内外尚没有报告药物能够治愈慢性肺炎。我们从2007年至2011年应用N-乙酰半胱氨酸（N-acetylcysteine，NAC）治疗慢性肺炎患者4例，获得了明显的疗效。现报告并复习文献如下。     

中西医结合治疗慢性阻塞性肺疾病合并肺纤维化1例

林某，女，69岁，住院号144065。主诉：反复咳嗽、咳痰30余年，气促10余年，加重10天。无吸烟史。入院时症见：咳嗽痰多、痰黄白，喘促，膨膨胀满，脘痞纳少，倦怠乏力，舌红、苔黄白滑腻，脉滑。     

特发性肺含铁血黄素沉着症1例报告

患者,女,14岁,因面色苍白4个月,反复咳嗽、咯血3个月,加重伴发热、气促3d于2002年9月30日入院。入院前曾在当地医院拟“缺铁性贫血、肺炎、肺结核”治疗,症状无改善。入院时查体:t38.6℃,R52min-1,P154min-1,BP100/80mmHg,急性病容,中度贫血貌,皮肤粘膜无黄染、出血点及皮疹,浅表淋巴结无肿大。颈静脉无怒张,双肺呼吸音粗,双下肺可闻及中小水泡音,心界稍向左下扩大,HR154min-1,律齐。腹平软,肝肋下2cm可触及,边缘钝,质软,触痛(+),脾肋下1cm可触及,质地中等,触痛(-)。实验室检查示:血常规:WBC28.8×109/L,N85.4%,RBC2.57×1012/L,HGB…     

系统性血管炎误诊1例报告

系统性血管炎（Systemic Vasculitis）是一组以血管的炎症与坏死为主要病理改变的炎性疾病。临床因受累血管的类型、大小、部位及病理特点不同而表现各异。其常累及全身多个系统,引起多系统多脏器功能障碍,但也可局限于某一脏器。系统性血管炎常累及的部位为皮肤、肾脏、肺、神经系统等。本组疾病临床表现复杂多样,大多数属疑难杂症。     

N-乙酰半胱氨酸治疗慢性肺炎的临床研究

目的观察N-乙酰半胱氨酸(NAC)对慢性肺炎患者的临床疗效与安全性,探索药物治疗慢性肺炎的新途径。方法 2012年1月至2015年12月于海南医学院第一附属医院门诊诊断慢性肺炎患者54例,随机分为NAC 0.6 g/d组(n=11例)、NAC 1.2 g/d组(n=13例)、NAC 1.8 g/d组(n=15例)和对照组(n=15例),每4周随访一次,疗程24周。按时间点检测四组患者血常规、肝肾功能、Sp O2和胸部CT。结果 NAC 1.2 g/d组和NAC 1.8 g/d组能够显著改善慢性肺炎患者的胸部CT评分,与对照组比较,差异有统计学意义(P0.01)。NAC 1.8 g/d组和NAC 1.2 g/d组两组间进行比较,差异无统计学意义(P=0.42)。结论 NAC治疗慢性肺炎有效。NAC的推荐剂量为1 200 mg/d或1 800 mg/d,疗程24周。     

小窝蛋白1 对气道上皮细胞黏液高分泌的影响

目的:探讨小窝蛋白1(Cav-1)对脂多糖(LPS)诱导的气道黏液高分泌的影响。方法:体外培养人气道上皮细胞(16HBE),用LPS刺激细胞构建黏液高分泌模型,以Toll样受体4(TLR4)抑制剂E5564、核转录因子-κB(NF-κB)抑制剂PDTC、转染Cav-1质粒和siRNA为干预因素,将细胞随机分为对照组、LPS刺激组、LPS+Cav-1质粒组、LPS+Cav-1 siRNA组、LPS+阴性siRNA组、LPS+空质粒组、LPS+E5564组及LPS+PDTC组。四甲基偶氮唑盐法(MTT)检测各组细胞的活力;RT-PCR检测黏蛋白(MUC)5AC的转录水平;Western blot检测Cav-1、TLR4、磷酸化IκBα(p-IκBα)蛋白的相对含量;ELISA检测MUC5AC的分泌水平;激光共聚焦技术检测细胞内MUC5AC蛋白的分布和含量。结果:LPS刺激组细胞内TLR4、p-IκBα、NF-κB、MUC5AC转录及蛋白水平显著高于对照组(P值均0.05),过表达Cav-1可进一步增加上述指标的表达量,而下调Cav-1及给予E5564、PDTC可以抑制LPS引起的上述效应(P0.05)。结论:Cav-1可通过上调TLR4/NF-κB信号通路而加重LPS诱导的MUC5AC的表达量。