人重组干扰素-α-2b在子宫内膜异位症治疗中的研究

目的:探讨手术联合人重组干扰素-α-2b(IFN-α-2b)治疗子宫内膜异位症(内异症)的效果.方法:45例内异症患者分为3组,试验组(手术+人重组IFN-α-2b联合治疗)15例, 对照组A(手术+达菲林联合治疗) 20例,对照组B(单纯手术治疗)10例.各组患者分别于术前、术后1、2、3个月,采用微粒子酶免疫化学发光法检测血清CA125 水平和用ELISA方法检测血清子宫内膜抗体(EMAb)水平.术后随访,评估临床情况,并记录联合应用人重组IFN-α-2b治疗的不良反应.结果:(1)试验组和对照组A于术后1～3个月血清CA125和EMAb水平均较术前明显降低 (均P ＜ 0.05);试验组和对照组A间术前、术后1、2、3个月血清CA125和EMAb水平差异无统计学意义(均P ＞ 0.05);试验组和对照组B间术前血清CA125和EMAb水平差异无统计学意义(均P > 0.05),而术后1个月时试验组较对照组B的EMAb水平降低(P ＜ 0.05).(2)随访观察联合使用人重组IFN-α-2b治疗后有低热、关节肌肉酸痛及胃肠道不适等不良反应,停药后症状完全消失.结论:手术联合人重组IFN-α-2b治疗内异症的CA125和EMAb的水平与联合达菲林治疗基本相似,均比单纯手术治疗效果好.     

P27，P73和CyelinD1蛋白在子宫内膜癌中表达的相关性

目的：探讨P27,P73和CyclinD1在子宫内膜癌组织中的表达及其相关性。方法：采用免疫组化SP法对14例正常增殖期子宫内膜、19例不典型增生内膜以及43例子宫内膜癌组织中P27,P73和CyciinD1蛋白的表达进行研究。结果：在子宫内膜癌中。P27表达降低或缺失,P73和CycJinD1表达明显增高,与正常增殖期子宫内膜和不典型增生内膜相比差异有统计学意义（P〈0．05或P〈0．01）。P27的表达缺失、P73的过表达与组织学分级有关,CyclinD1的高表达与手术一病理分期有关。有肌层浸润者P27,P73和CyclinD1的表达与无肌层浸润者差异均有统计学意义（均P〈0．05）。有淋巴结转移者P73和CyclinD1均明显高表达。子宫内膜癌中,P27与CyclinD1呈负相关（R=-0．3627,P〈0．05）,P73与CyclinD1呈正相关（r=0．3923,P〈0．05）。结论：子宫内膜癌中P27表达缺失,P73和CyclinD1过度表达,联合检测可能成为子宫内膜癌高危人群早期筛查、判断内膜癌的生物学行为及评估预后的参考指标。     

子宫内膜异位症患者腹腔液中血管内皮生长因子和干扰素α水平的测定

血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor，VEGF)是巨噬细胞分泌的主要血管生成因子之一。VEGF在子宫内膜异位症(内异症)发病过程中起重要作用，同时巨噬细胞还可以分泌具有血管生成抑制作用的因子——干扰素α(IFN-α)。本研究测定了内异症患者和非内异症妇女腹腔液巨噬细胞培养上清液中VEGF、IFN-α的水平，并探讨其在内异症发病中的作用。     

涎腺腺淋巴瘤组织学分型与临床有关问题的探讨

本文报告20例涎腺腺淋巴瘤,对其组织病理特征、组织学分型及其与临床有关的问题并进行初步探讨。组织切片除常规HE染色外,6例用PAP法免疫组化染色,用多克隆Keratin和Myoglubin抗体测定瘤上皮及腔内分泌物。确定瘤上皮来自涎腺纹管或叶间导管,腔内分泌物可能由瘤上皮变性、液化所致。     

芳香化酶抑制剂对大鼠子宫内膜异位灶中生存素及Caspase-3的影响

目的:探讨芳香化酶抑制剂对子宫内膜异位灶中生存素(Survivin)及半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)表达的影响。方法:采用自体子宫内膜移植法建立大鼠子宫内膜异位症(EMs)模型,造模3周后开腹观察、测量异位灶形态及大小,计算体积,将成模大鼠随机分为来曲唑治疗组(A组)及模型对照组(B组),每组20只。给药4周后处死,观察并测量2组异位灶形态、大小,及2组异位内膜及正常内膜组(C组)的内膜组织学形态,并采用免疫组化法检测Survivin及Caspase-3表达情况。结果:给药4周后,A组异位灶较给药前减小(P<0.05);Survivin及Caspase-3均在内膜腺上皮细胞表达,定位于细胞浆。Survivin在A组及C组的阳性率均低于B组(均P<0.01),Caspase-3在A组及C组的阳性率均高于B组(均P<0.01),而Survivin及Caspase-3在A组与C组阳性率差别无统计学意义(P>0.05)。异位灶中Survivin与Caspase-3的表达呈负相关(rs=-0.538,P<0.05)。结论:芳香化酶抑制剂可抑制大鼠EMs病灶的生长,并抑制异位灶中Survivin的表达,增加Caspase-3的表达。     

HPV感染的宫颈病变对血清锌、IL-2、IL-10及组织E2F1表达的影响

目的:研究高危型人乳头状瘤病毒(HPV)感染的宫颈病变患者血清锌、白细胞介素(IL)-2、IL-10的含量和组织中E2F1的表达及其临床意义。方法:选取宫颈上皮内瘤样病变(CIN)Ⅰ级组、CINⅡ级组各30例,CINⅢ级及宫颈癌组各20例,均为高危型HPV感染。慢性宫颈炎患者30例(对照组),HPV阴性。分别用原子吸收光谱法测定血清锌,酶联免疫吸附法(ELISA)测定IL-2及IL-10水平,免疫组化法测定宫颈组织中E2F1表达。结果(:1)血清锌、IL-2的含量在CINⅡ级组、CINⅢ级组、宫颈癌组中逐级降低,3组间比较差异均有统计学意义,且3组分别与CINⅠ级、对照组比较差异亦均有统计学意义(均P<0.01)。宫颈癌组血清IL-10高于CIN各组,CINⅢ级组高于Ⅱ级组,差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。组织中E2F1的表达在宫颈癌组、CIN组及对照组间比较差异有统计学意义(P<0.005),CIN各组内相比差异无统计学意义(P>0.005)。(2)血清IL-2与锌水平呈正相关(P<0.05)。血清IL-2与IL-10水平、组织E2F1表达均呈负相关(P<0.05)。结论:高级别宫颈病变及宫颈癌患者中存在Th1/Th2的漂移,可能影响了机体对HPV的清除。机体缺锌可能参与了这种变化。     

内皮抑素重组腺相关病毒对宫颈癌裸鼠Bcl-2、Bax和Caspase-3蛋白表达的影响

目的:探讨内皮抑素重组腺相关病毒(rAAV-ES)对人宫颈癌HeLa细胞裸鼠移植瘤的生长抑制作用及其机制。方法:采用左腋皮下接种法,建立人宫颈癌裸鼠模型共60只。造模1周后,随机分为rAAV-ES实验组、空病毒组和磷酸盐缓冲液(PBS)对照组,每组20只。观察裸鼠皮下移植瘤的生长情况,计算肿瘤体积。治疗3周后颈椎脱臼处死裸鼠,完整剥离肿瘤,称瘤质量并计算抑瘤率。HE染色观察肿瘤细胞形态,免疫组织化学技术检测各组肿瘤组织中Bcl-2、Bax和Caspase-3蛋白的表达情况。结果:成功建立宫颈癌裸鼠模型。实验组治疗后肿瘤生长速度较对照组和空病毒组明显减慢(P<0.01),抑瘤率为62.55%。Bcl-2在实验组的阳性率低于空病毒组和PBS对照组(均P<0.01);各组Bax阳性率比较差异无统计学意义(P>0.05);Caspase-3在实验组的阳性率高于空病毒组和PBS对照组(均P<0.01)。Bcl-2与Caspase-3的表达呈负相关(rs=-0.653,P<0.01)。结论:rAAV-ES可抑制宫颈癌移植瘤的生长,其机制可能与通过下调Bcl-2蛋白、激活下游的Caspase-3诱导细胞凋亡有关。     

5例子宫Mullerian腺肉瘤形态学观察

通过光镜、电镜、组化及免疫组化等方法观察5例子宫Müllerian腺肉瘤之形态学特点。其腺体衬以Müllerian管多型良性上皮,而其肉瘤部分既可是高分化,亦可为低分化之多形性。特染及免疫组化染色证明其肉瘤部分是内膜间质肉瘤、纤维肉瘤、少量平滑肌及粘液肉瘤,未见确切横纹肌及软骨成分。据光、电镜特点支持本瘤起源于多潜能的内膜间充质细胞,对瘤巨细胞和透明球的性质进行简要讨论。     

人子宫内膜异位症裸鼠模型的建立

目的研究C57BL／6J—HBV转基因小鼠的繁育规律,并从DNA、RNA、蛋白质、病毒学角度对该品系转基因小鼠进行综合分析。方法C57BL／6J-HBV转基因小鼠以两种不同的交配方式进行繁殖,利用PCR法对每一世代仔鼠检测其阳性率。利用RT—PCR和real-time PCR对转基因小鼠肝组织中的HBV DNA进行定性和半定量检测并对HBV基因在转基因小鼠中的转录特征进行分析。利用血清ELISA和Western Blotting方法,分析HBV病毒抗原在转基因小鼠中的表达和分泌特征。结果两种交配方式窝产仔数和离乳数存在显著性差异（P〈0．05）,互交后代小鼠的阳性率高于回交后代。4只乙型肝炎病毒转基因小鼠分别与正常C57BL／6J鼠杂交进行传代,其阳性率始终保持在40％～50%,表明C57BL／6J-Tg（AlblHBV）44Bri／J型HBV已稳定整合表达,并能可靠地遗传给下一代。转基因小鼠的肝组织可稳定表达的病毒抗原并可分泌入血。结论该转基因小鼠可长期稳定高表达HBV病毒抗原,可应用于乙型肝炎病毒相关研究。     

Ang-2、Tie-2与ER-α在子宫内膜异位症中的表达及意义

目的:探讨血管生成素2(Ang-2)及其酪氨酸蛋白激酶受体2(Tie-2)和雌激素受体α(ER-α)在子宫内膜异位症(内异症)发病中的表达.方法:选择30例内异症患者的在位内膜作为内异症组,30例卵巢其他良性肿瘤患者的子宫内膜作为对照组,增殖期和分泌期各15例,应用免疫组织化学SP法检测Ang-2、Tie-2和ER-α在其中的表达.结果:Ang-2和Tie-2主要在子宫内膜的腺上皮表达,血管内皮和间质也有少许表达,但较腺上皮表达少,定位于细胞浆.ER-α在子宫内膜腺上皮和间质均有表达,定位于细胞核.内异症组的增殖期和分泌期内膜中Ang-2表达,分泌期时Tie-2的表达,增殖期ER-α的表达均显著高于对照组(P<0.05或P<0.01).2组增殖期时Tie-2的表达,分泌期时ER-α的表达差别无统计学意义(P>0.05).Ang-2及Tie-2在2组中的表达均是分泌期高于增殖期,ER-α则是增殖期高于分泌期(P<0.05).结论:内异症在位内膜分泌期的Ang-2和Tie-2及增殖期ER-α高表达可能与内异症的发病有密切关系.