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2型糖尿病大鼠不同病程期血管内皮依赖性舒张与内皮素相关 总被引:3,自引:1,他引:3
为探讨 2型糖尿病不同病程阶段血管内皮依赖性舒张受损与血浆内皮素之间的关系 ,制备 2型糖尿病大鼠模型 ,利用放射免疫测定法 ,观察大鼠造模 10周与 2 5周时 ,血浆内皮素浓度的变化 ,并利用离体主动脉环舒缩功能实验 ,研究内皮依赖性血管舒张功能损害情况 ,分析两者之间的内在联系。结果发现 ,2型糖尿病大鼠造模 10周时 ,与同龄正常大鼠比较 ,其主动脉内皮依赖性舒张反应明显减弱 ,并伴有血浆内皮素含量升高 ,当造模 2 5周时 ,主动脉内皮依赖性舒张功能进一步受损 ,但血浆内皮素含量不仅不升高 ,反而低于造模 10周的大鼠 (P <0 .0 5 )。结果提示 :2型糖尿病大鼠早期血管内皮依赖性舒张反应减弱可能与内皮素分泌过多有关 ,而晚期血管内皮依赖性舒张反应进一步受损可能与内皮素无关 相似文献
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目的:观察糖尿病早期大鼠坐骨神经电生理改变及胰岛素对其的影响。
方法:实验于2005-09在南通大学药理教研室完成。从18周龄健康雄性SD大鼠36只中随机数字表法取28只造模,8只作为正常对照组。给予大鼠一次性腹腔注射链脲菌素造成胰岛素依赖性糖尿病模型,正常对照组给予等体积的柠檬酸盐缓冲液。给药72h后造模大鼠尾静脉取血。邻甲苯胺法测定血糖浓度,非空腹血糖大于16.0mmol/L纳入糖尿病模型。将纳入糖尿病模型的大鼠随机分为糖尿病模型组和胰岛素治疗组。造模成功后的第2天,每天给予胰岛素治疗组大鼠皮下注射精蛋白锌胰岛素注射液(长效胰岛素。40U/mL),给药时间在下午5点左右,胰岛素起初剂量4U/只,次日上午测定其血糖值,控制大鼠非空腹血糖值在10mmol/L以下(不低于3.9mmol/L),调整胰岛素用量为4-6U。2周时停止给药,并再次测定大鼠的血糖和体质量。糖尿病模型组不作任何处理。糖尿病模型组与正常对照组与胰岛素治疗组同时间进行血糖和体质量的测定。麻醉各组大鼠分离、暴露坐骨神经,测定其感觉神经动作电位潜伏期、波幅及传导速度。结果数据行方差分析。两两比较使用Scheffe检验。
结果:在28只造模SD大鼠给予链脲菌素后第72h。有15只大鼠血糖值为16.05—20.89mmol/L,超过16.0mmol/L。造模成功,纳入糖尿病模型。将造模成功的糖尿病模型大鼠分为糖尿病模型组8只,胰岛素治疗组7只;和正常对照组大鼠8只一起进入结果分析。①糖尿病模型组坐骨神经感觉神经动作电位的传导速度与波幅和正常对照组相比显著降低,差异有显著性意义[(40.34&;#177;1.68),(55.47&;#177;9.05)m/s,P〈0.01];[(510.73&;#177;22.10),(637.37&;#177;29.28)μV,P〈0.01];潜伏期延长[(1.54&;#177;0.13),(1.19&;#177;0.13)ms,P〈0.01]。给予胰岛素治疗后能有效逆转这些变化,坐骨神经感觉神经动作电位传导速度增加至(48.57&;#177;1.86)m/s,波幅上升至(593.72&;#177;22.62)μV,潜伏期缩短至(1.31&;#177;0.06)ms,与糖尿病模型组比较差异有显著性意义。②造模后2周糖尿病模型组血糖值显著高于正常对照组,差异有显著性意义[(20.1&;#177;2.0),(5.1&;#177;0.6)mmol/L,P〈0.01];给予胰岛素治疗后血糖值显著降低至(6.6&;#177;1.8)mmol/L,与糖尿病模型组比较差异有显著性意义(P〈0.01)。
结论:在糖尿病早期(2周)即存在感觉神经功能的损害,起始因素为高血糖,通过胰岛素控制血糖后,能有效防止神经病损。 相似文献
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目的:通过观察中药知母对醛糖还原酶活性的抑制作用,建立一种适用于筛选中草药醛糖还原酶抑制剂的模型。方法:大鼠12只随机分成3组:空白对照组、知母组、阳性药物组,分别给予生理盐水、知母水提液、依帕司他水溶液灌胃。采用“通法”给药方案制备含药血清,部分血清经过丙酮预处理。将知母水提液和含药(知母)血清分别加人体外建立的以DL-甘油醛为底物、NADPH为辅酶的醛糖还原酶活性测定体系。结果:丙酮处理过的空白血清较未处理的空白血清对酶活性的影响更小;知母水提液对醛糖还原酶抑制率达99%,含药(知母)血清对醛糖还原酶抑制率达67%。结论:运用血清药理学实验方法建立的筛选模型能有效、可靠的进行中草药醛糖还原酶抑制剂的筛选。 相似文献
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血塞通分散片对大鼠急性心肌缺血的保护作用 总被引:2,自引:0,他引:2
目的:观察血塞通分散片对急性心肌缺血的保护作用。方法:采用结扎大鼠冠状动脉左前降支造成急性心肌缺血的模型,通过观察体表心电图以及对心肌梗死范围、血清超氧化物歧化酶、丙二醛、乳酸脱氢酶、肌酸激酶、游离脂肪酸含量的测定,探讨血塞通分散片对心肌缺血的保护作用。结果:血塞通分散片25mg/kg、50mg/kg、100mg/kg对大鼠急性心肌缺血有不同程度的保护作用。100mg/kg能显著减少30min后的缺血性心电图中ST段异常上移;50mg/kg和100mg/kg均能显著缩小心肌梗死的范围,并明显增加血清超氧化物歧化酶的含量和减少血清中肌酸激酶的含量;100mg/kg能显著降低血清乳酸脱氢酶水平;3个剂量都能使血清丙二醛和游离脂肪酸水平下降。结论:血塞通分散片对急性心肌缺血有保护作用,其机制可能与其抑制心肌脂质过氧化损伤有关。 相似文献
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目的:观察葡萄糖胺对脑缺血再灌注损伤的保护作用,为其临床应用提供实验依据。方法:应用HT22细胞缺糖缺氧模型(oxygen-glucose dexprivation model,OGD),观察葡萄糖胺对细胞活性和乳酸脱氢酶释放率的影响。制备小鼠大脑中动脉栓塞模型(middle cerebral artery occlusion,MCAO),缺血2 h拔线再灌注前尾静脉注射葡萄糖胺(0.1、0.2、0.4 g/kg),再灌注24 h后进行神经学评分,测定脑梗死面积和脑含水量等短期药效评价。葡萄糖胺灌胃给药1 g/(kg.d)共24 d后,计算小鼠生存率以及进行爬杆测试评价肢体协调能力。结果 :葡萄糖胺(0.1~0.8 mmol/L)显著增加缺糖缺氧的HT22细胞的活性(P<0.05)。尾静脉注射葡萄糖胺(0.2、0.4 g/kg)能显著减小小鼠脑梗死面积,降低脑含水量并改善神经症状(P<0.05),连续灌胃给药后能显著增强小鼠肢体协调能力(P<0.05),但对动物死亡率无显著影响。结论:葡萄糖胺对脑缺血再灌注损伤具有保护作用。 相似文献
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目的探讨银杏内酯A(Ginkgolide A,GA)对缺血/再灌注脑损伤小鼠的保护作用及其可能的作用机制。方法采用小鼠短暂性大脑中动脉阻塞(transient middle cerebralartery occlusion,tMCAO)模型观察GA(10,20 and 40 mg.kg-1)对小鼠脑梗死范围、脑含水量及神经症状的影响,并进行病理组织学检查;采用实时荧光定量PCR技术检测缺血大脑皮层p53 mRNA的表达;应用Western blot法检测缺血大脑皮层IκBα、pIκBα及Caspase-3蛋白水平的表达。结果 GA对缺血/再灌注小鼠神经症状有明显的改善作用,能明显降低脑梗死范围,降低脑含水量,脑组织病理组织学也显示了GA对神经细胞的保护作用。Western blot结果显示:小鼠脑缺血/再灌后,IκBα蛋白水平明显降低,GA能明显升高IκBα的蛋白水平,降低pIκBα和Caspase-3的蛋白水平。PCR结果表明:小鼠脑缺血/再灌后,p53 mRNA水平升高,GA能下调p53 mRNA的表达。结论 GA对缺血/再灌注小鼠脑损伤有明显保护作用,该作用可能与其抑制NF-κB信号通路,下调p53、Caspase-3的表达有关。 相似文献
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