温州地区开展亚低温治疗对心肺复苏后昏迷患者预后影响的研究

目的探讨温州地区推广亚低温治疗（HT）对心肺复苏（CPR）后昏迷患者预后的影响。 方法温州地区成立1家推广示范基地及10家推广基地,自2014年1月至2016年12月,对CPR后昏迷患者实施HT。记录所有患者亚低温治疗相关信息,比较推广期间3年患者ICU出院存活率、神经功能恢复良好率及严重致残率。 结果推广期间共对133例CPR后昏迷患者实施HT,推广第1年、第2年、第3年分别为28、46、59例。推广第1年、第2年、第3年达到目标体温时间[8.0（3.0,18.8）、10.0（4.8,20.0）、6.0（2.0,12.0）h]、药物使用率[17（60.7%）、43（93.5%）、42（71.2%）]及肌松剂使用率[0（0%）、1（2.2%）、13（22.0%）]比较,差异均有统计学意义（H = 10.475,P = 0.005;χ² = 12.250,P = 0.002;χ² = 17.647,P < 0.001）。推广期间ICU出院存活率呈现逐年上升趋势,严重致残率呈现逐年下降趋势;但3年间比较差异均无统计学意义（χ² = 2.537,P = 0.281;χ² = 0.308,P = 0.857）。推广3年间神经功能恢复良好率比较,差异有统计学意义（χ² = 12.232,P =0.002）,且推广第3年较第1年及第2年神经功能恢复良好率更高[16（27.1%）、1（3.6%）、3（6.5%）,P均< 0.017]。 结论规范化的HT能有效地促进神经功能恢复。     

急诊科华法林相关致命性出血114例分析

目的调查综合医院急诊科华法林相关致命性出血患者抗凝病因、出血易感因素和临床特点。方法收集温州医科大学附属第一医院急诊科抢救室2017年1月至2020年2月期间收治的华法林相关致命性出血患者,用描述性研究方法分析其抗凝病因、出血易感因素和临床特点。根据出血时国际标准化比值(international normalized ratio,INR),分为INR超范围组和INR未超范围组,采用卡方检验、t检验和Wilcoxon秩和检验对比INR超范围组和非超范围组各项指标的差异。Wilcoxon秩和检验和t检验用于消化道出血和脑出血特点分析。结果共纳入114例华法林相关致命性出血患者。①华法林相关致命性出血分别占急救病例的0.36%(114/32040)、服用华法林病例的9.84%(114/1158)。②抗凝病因:与心房颤动(atrial fibrillation,AF)相关77例(67.5%),与心瓣膜置换术后相关32例(28.1%)。③出血易感因素:HAS-BLED评分4.0(3.0,5.0)分,既往使用药物史84例(73.7%),年龄>65岁77例(67.5%),不定期监测INR65例(57.0%),近期增加剂量29例(25.4%)。④出血部位:消化道出血40例(35.1%),血红蛋白(hemoglobin,Hb)最低,HAS-BLED评分最高;脑出血21例(18.4%),凝血酶原时间(prothrombin time,PT)最短,INR最低,Hb最高,HAS-BLED评分最低。⑤临床预后:死亡(或病危放弃治疗)12例(10.5%),其中脑出血6例、消化道出血5例、咯血1例。⑥INR超范围组(n=86)与INR未超范围组(n=28)比较,在既往抗血小板治疗、近期增加剂量、HAS-BLED评分和出血部位上差异有统计学意义(均P<0.05)。结论在华法林相关致命性出血患者中,AF和心瓣膜置换术后是华法林抗凝的主要原因,INR超范围与既往抗血小板治疗、近期增加剂量和HAS-BLED评分高相关。消化道出血最常见,该组患者Hb最低、HAS-BLED评分最高;脑出血次之,该组患者PT最短、INR最低、Hb最高。华法林服用致相关致命性出血的发生率和病死率均较高。     

miRNA-1在大鼠心搏骤停心肺复苏后心肌焦亡及损伤中的作用

目的：探讨微小RNA-1（miR-1）在大鼠心搏骤停/心肺复苏（CA/CPR）后心肌细胞焦亡与损伤中的作用。方法：心搏骤停/心肺复苏模型的建立和分组：SD大鼠按照随机数字表法分为心搏骤停复苏（CA）组和假手术对照（Sham）组。前者再分为5组：CA组,CA+antago miR-1组,CA+antago miR NC组,CA+ago miR-1组,CA+ago miR NC组,每组n=6。所有6组大鼠在自主循环恢复（ROSC）后6 h取心尖部心肌组织、血样待测。用Real-time PCR法检测各组心肌细胞中miR-1的mRNA水平,Western blot法检测各组心肌细胞中焦亡相关的蛋白NLRP3、Caspase-1、IL-1β、IL-18的表达情况,用TUNEL染色技术检测心肌细胞焦亡率,ELISA技术检测血清中CK-MB、cTnI浓度。结果：各组大鼠体质量、基础平均动脉压（MAP）差异无统计学意义（P＞0.05）。与Sham组比较,CA组大鼠miR-1表达水平、心肌焦亡相关蛋白NLRP3、Caspase-1、IL-1β、IL-18表达、焦亡率、血清CK-MB与cTnI浓度升高（P＜0.05）。与CA组比,CA+antago miR-1组大鼠miR-1表达水平、心肌焦亡相关蛋白NLRP3、Caspase-1、IL-1β、IL-18表达、焦亡率、血清CK-MB与cTnI浓度降低（P＜0.05）,CA+ago miR-1组大鼠miR-1表达水平、心肌焦亡相关蛋白NLRP3、Caspase-1、IL-1β、IL-18表达、焦亡率、血清CK-MB与cTnI浓度升高（P＜0.05）,CA+antago miR NC组与CA+ago miR NC组大鼠miR-1表达水平、心肌焦亡相关蛋白NLRP3、Caspase-1、IL-1β、IL-18表达、焦亡率、血清CK-MB与cTnI浓度差异无统计学意义（P＞0.05）。结论：CA/CPR大鼠ROSC后存在明显心肌焦亡和心肌损伤,静脉使用ago miR-1和antago miR-1可以调节CA/CPR后大鼠心肌miR-1的表达,miR-1促进大鼠CA/CPR后心肌焦亡和心肌损伤,miR-1调节大鼠CA/CPR后心肌损伤机制可能和其促进心肌细胞焦亡相关。     

百草枯中毒大鼠急性肺损伤机制及姜黄素的干预研究

目的探讨急性百草枯中毒大鼠肺组织氧化应激及脂质过氧化损伤机制及姜黄素的干预作用。 方法将120只成年雄性SD大鼠按不同造模方法用随机数字表法分成对照组、百草枯中毒组、姜黄素干预组,每组大鼠40只。百草枯中毒组腹腔注射百草枯15 mg/kg,姜黄素干预组腹腔注射姜黄素200 mg/kg,15 min后腹腔注射百草枯15 mg/kg,对照组腹腔注射等容量的生理盐水。百草枯中毒组及姜黄素干预组于染毒后（对照组于腹腔注射后）3 h、6 h、24 h、3 d、7 d分别随机抽取8只大鼠取材。荧光实时定量PCR法测定各组大鼠肺组织中的转化生长因子（TGF）-β₁ mRNA的表达量,硫代巴比妥酸比色法、分光光度计比色法、黄嘌呤氧化酶法分别测定肺组织匀浆中丙二醛、髓过氧化物酶（MPO）、超氧化物歧化酶（SOD）活性,光镜下观察各组肺组织病理变化。 结果染毒后6 h、24 h、3 d、7 d,与对照组相比,百草枯中毒组和姜黄素干预组肺组织TGF-β₁ mRNA的表达量明显升高（F = 136.928、32.282、52.008、30.940,P均< 0.05）,丙二醛（F = 132.896、64.988、30.622、30.192）、MPO（F = 34.738、202.578、122.019、119.626）含量升高（P均< 0.05）,而SOD活力降低（F = 34.738、202.578、122.019、119.626,P均< 0.05）;与百草枯中毒组相比,姜黄素干预组各时间点肺组织TGF-β₁ mRNA表达量、丙二醛及MPO含量均降低（P均< 0.05）,肺组织SOD活力均升高（P均< 0.05）。 结论氧化应激及细胞膜脂质过氧化过程的启动可能是百草枯中毒急性肺损伤的机制之一,姜黄素可能通过阻止该过程减轻肺损伤的程度。