槲皮素对K562/A02细胞株热休克蛋白mRNA及蛋白质表达的影响

目的 了解槲皮素对K562／A02细胞株70kd热休克蛋白(HSP70)基因及蛋白质表达的影响。方法 热处理前后加入终浓度为10μmol／L的槲皮素，RT-PCR方法检测HSP70基因mRNA表达，Western blot方法检测HSP70蛋白表达。结果 热处理明显增加K562／A02细胞HSP70基因mRNA转录和蛋白表达；热处理前加入槲皮素，HSP70基因mRNA及蛋白表达均显著下调；热处理后加入槲皮素，HSP70基因mRNA及蛋白表达无明显变化。结论 热处理能明显增加K562／A02细胞HSP70基因转录和蛋白表达；槲皮素能抑制K562／A02细胞HSP70基因mRNA及蛋白的表达，并且抑制点早于HSP70的基因转录；槲皮素在K562／A02细胞HSP70基因转录启动后则不再有抑制作用。     

槲皮素对NB4,HL—60细胞形态、PML mRNA及蛋白表达的影响

目的 探讨槲皮素对NB4,HL-60细胞的形态、PML mRNA及蛋白的表达影响。方法 以NB4,HL-60细胞为研究对象,细胞形态学观察采用Wright′s染色法及荧光染色法;PML蛋白细胞内分布定位采用免疫荧光技术;PML mRNA表达采用RT-PCR法。结果 1）经槲皮素处理后,各组细胞形态学上均出现凋亡特征性改变。2）槲皮素处理后NB4细胞内融合蛋白降解,PML聚积于POD结构,随后降解;在HL-60细胞,PML发生相似改变。3）槲皮素处理后各组细胞PML mRNA表达均无显著影响。结论 在槲皮素诱导下,PML在蛋白水平参与诱导白血病细胞凋亡机制;槲皮素能诱导,NB4,HL-60细胞凋亡,抑制白血病细胞生长。     

应用基因表达谱芯片研究硫化砷作用后K562细胞基因表达的变化

目的：利用基因表达谱芯片检测K562细胞在硫化砷作用前后基因表达的差异性进行比较研究。方法：研究对象为人慢性粒细胞白血病细胞株K562,用cy3和cy5两种不同的荧光染料通过逆转录反应将K562经硫化砷作用前后的mRNA分别标记成两种探针,并与载有一组靶的基因表达谱芯片进行杂交,通过计算机扫描分析得到这些基因在经硫化处理前后的表达差异,结果：筛选出包括与DNA结合,转录和转录因子,蛋白翻译,细胞周期等相关表达差异的基因共11条,其中7条表达上调,4条表达下调,结论：周期素E2,周期素G2可能参与硫化砷诱导K562细胞凋亡发生机制。     

ATRA和雄黄对白血病细胞PML基因及蛋白表达的影响

目的探讨PML基因及蛋白在白血病细胞中的表达和细胞内分布定位。方法经ATRA、雄黄处理后的NB4、HL-60、K562细胞为研究对象,细胞形态学观察采用Wright’s染色法及荧光染色法;PML蛋白细胞内分布定位采用免疫荧光技术;PMLmRNA表达采用RT-PCR法。结果 1.ATRA处理后,NR4和HL-60细胞形态学上出现分化表现,K562细胞无变化;经雄黄处理后,各组细胞形态学上均出现凋亡特征性改变。2.ATRA处理后,NB4细胞内融合蛋白降解,PMl蛋白恢复定位,HL-60、K562细胞内PML蛋白定位分布无变化;雄黄处理后NB4细胞内融合蛋白降解,PML聚积于POD结构,随后降解;在HL-60及K562细胞,PML发生相似改变。3.ATRA、雄黄处理后各组细胞PMLmRNA表达均无显著影响。结论在不同诱导剂刺激下,PML基因在蛋白水平参与细胞终末分化及诱导白血病细胞凋亡机制;PML蛋白在POD中发挥诱导凋亡控制细胞生长的作用。     

80例原发性结外淋巴瘤临床分析

原发于淋巴结内的恶性淋巴瘤最多见。但是在淋巴结外淋巴网状组织或非淋巴网状组织的器官、组织也可原发恶性淋巴瘤即原发性结外淋巴瘤 (ＰＥＮＬ)。我们收集了 80例原发性结外淋巴瘤 ,就其临床表现、免疫表型、治疗、转归进行了总结。现报道如下。材料与方法上海市崇明县中心医院、上海第二医科大学附属仁济医院血液科 1990年 1月～ 1999年 4月 ,共收入院治疗经病理证实的恶性淋巴瘤 187例 ,其中 10 7例原发于淋巴结内 ,80例原发于结外 ,占同期入院恶性淋巴瘤的 42 .7%。原发于胃肠道的恶性淋巴瘤的诊断依据为[1] :(1)全身无浅表淋巴结肿大…     

急性早幼粒细胞白血病疗效随访(附78例报告)

目的评估应用不同治疗方案治疗急性早幼粒细胞白血病(APL)的近、远期疗效。方法回顾性分析78例APL患者的诱导缓解及缓解后治疗,并作5年随访分析。结果75例(96．2％)患者获得完全缓解(CR),全反式维甲酸(ATRA)治疗组(49例)和ATRA 化疗治疗组(24例)的CR率分别为95．9％和95．8％,两组间的差异无统计学意义(P>0．05)。75例达CR的患者进入缓解后治疗,应用ATRA 化疗(18例)、单用化疗序贯(48例)及大剂量阿糖胞苷(HDAE),7例)的复发率分别为66．7％、35．4％和85．7％,3组间的差异有统计学意义(P值均<0．05)。75例CR患者的1、3、5年总生存率分别为81．5％、61．8％和49．1％,无病生存期分别为78．2％、59．0％和49．1％。中位生存期为86．7个月(95％CI为66．7～106．8个月)。结论APL,诱导缓解率高,远期随访中缓解后应用化疗序贯的复发率较低。     

氟达拉滨的药代动力学及其与阿糖胞苷协同作用的研究进展

氟达拉滨(F-ara-A)作为一种治疗白血病的药物。通过从分子生物学角度研究其作用机制和药代动力学,证明了该药除具有抗肿瘤作用外,还对阿糖胞苷(Ara-C)有增敏作用。在以F-ara-A和Ara-C为基础的临床治疗中,最常见的是FLAG方案,主要用于高危骨髓增生异常综合征及白血病患者。文章综述F-ara-A联合Ara-C在白血病治疗上的研究进展。     

原发性骨髓增生异常综合征同时合并非霍奇金淋巴瘤临床分析及文献复习

骨髓增生异常综合征(MDS)是起源于髓系干细胞的恶性克隆性疾病,以外周血细胞减少,骨髓出现病态造血为特征.恶性淋巴瘤(ML)是起源于淋巴结和淋巴组织的免疫系统恶性肿瘤,以无痛性进行性的淋巴结肿大和局部肿块为其特征性的临床表现.     

预激方案CAG治疗急性髓细胞白血病的疗效及作用机制

目的观察含粒细胞集落刺激因子(G-CSF)的预激方案在治疗初治急性髓细胞白血病(AML)中的疗效,并进一步研究其作用机制。方法13例初治AML患者予以含G-CSF、低剂量阿糖胞苷(Ara-C)和阿克拉霉素(ACR)的CAG方案。以U937细胞株为体外实验模型,流式细胞仪检测细胞早期凋亡标记Annexin V以及进行细胞周期分析。结果一疗程完全缓解率为46.2%(6/13),部分缓解率为38.5%(5/13),总有效率84.7%(11/13);二疗程完全缓解率为76.9%(10/13)。体外实验中,经CAG处理后,早期凋亡标记Annexin V明显升高(P<0.01)。细胞周期检测显示,CAG处理24 h后,S期细胞比例明显升高(P<0.05)。结论G-CSF可增加化疗药物对AML的疗效,其作用机制主要是通过G-CSF促使G0期白血病细胞进入细胞增殖周期,增加细胞周期特异性化疗药物的细胞毒性,诱导细胞凋亡是主要途径。