胸腺基质淋巴细胞生成素与变态反应性疾病的关系

胸腺基质淋巴细胞生成素(TSLP)是由上皮细胞衍生的一类白介素7样细胞因子,于1994年由Friend等学者首次发现并报道。此后越来越多的研究表明,其广泛出现在变态反应性疾病中,在变态反应性疾病的发病机制中扮演重要角色。文章对近年来TSLP及其与变态反应性疾病密切相关性的研究进展作一综述。     

川崎病并发冠状动脉病变诊断及发病机制的研究进展

川崎病是一种急性全身中小血管炎性综合征,主要累及冠状动脉,可引起冠状动脉扩张、冠状动脉瘤、冠状动脉狭窄与闭塞性病变,甚至可导致心肌梗死,是儿童后天获得性心脏病的主要原因之一。因此研究KD并发冠状动脉病变的发病机制对预防及治疗KD心血管系统并发症有积极作用。本文综述近年来对KD并发冠状动脉病变诊断及发病机制的研究进展。     

过敏性紫癜患儿血清IgA型抗内皮细胞抗体与细胞间黏附分子-1相关性初探

目的探讨过敏性紫癜(HSP)患儿血清IgA型抗内皮细胞抗体(IgA-AECA)与细胞间黏附分子-1(ICAM-1)水平及其相关性。方法 36例HSP患儿,其中26例无肾损害(HSP组),10例紫癜性肾炎(HSPN组),采用酶联免疫吸附法检测并比较血清IgA-AECA及ICAM-1的表达水平。结果与HSP组相比,HSPN组IgA-AECA及ICAM-1的表达水平均显著增高,差异有统计学意义(P0.01);IgA-AECA与ICAM-1呈显著正相关(r=0.746,P0.01)。结论 IgA-AECA可能作为HSP患儿ICAM-1高表达的始动因素,在疾病发展过程中起重要作用。     

抗内皮细胞抗体与系统性血管炎关系的研究进展

抗内皮细胞抗体（AECA）是一组与内皮细胞多种蛋白相结合的异质性自身免疫性抗体,于1971年由Lindquist和Osterland首次报道。此后越来越多的研究表明,其广泛出现在由免疫、炎症介导的血管壁损伤相关的多种自身免疫性疾病中,尤其在系统性血管炎中,具有潜在的致病作用,并且对相关自身免疫性疾病的诊断及其预后判断有一定的作用。文章就近年来对AECA及其与系统性血管炎密切相关性的研究进展作一综述。     

尿皮质素对过敏性紫癜兔模型血管内皮细胞细胞间黏附分子-1表达的影响

目的观察尿皮质素(urocortin)对过敏性紫癜模型兔血管内皮细胞细胞间黏附分子-1(ICAM-1)的表达影响及可能存在的机制研究。方法将白色大耳兔随机分成5组:对照组、模型组、Urocortin组、CHR受体阻滞剂组(简称阻滞剂组)和联合组,每组6只。构建过敏性紫癜兔模型,观察造模前后兔皮肤表面紫癜改变情况,采用实时定量PCR(RT-PCR)和酶联免疫吸附试验(ELISA)分别定量检测兔血液中ICAM-1分子mRNA和蛋白表达水平。结果连续给药1周后,皮下注射卵白蛋白生理盐水溶液48 h,观察到对照组皮肤表面仅出现较小的痂皮,而模型组紫癜区域较大,表面痂皮明显,数量较多;给予Urocortin干预后可观察到紫癜痂皮数量显著增加,皮肤痂皮发黑,直径较大。经个数统计学分析可观察到组间差异有统计学意义(P0.05)。RT-PCR和ELISA结果均显示,模型组兔血液中ICAM-1分子的表达水平显著降低,与对照组相比差异有统计学意义(P0.05),Urocortin干预后ICAM-1分子的表达水平显著回升,差异有统计学意义(P0.05);给予CHR受体阻滞剂可观察到ICAM-1的表达水平显著下降(P0.05),并且联合Urocortin和CHR受体阻断剂可观察到ICAM-1的表达水平与单独给予阻断剂组相当(P0.05)。结论 Urocortin能够有效缓解过敏性紫癜兔模型的症状,存在的机制可能是通过CRH受体发挥抑制血液中ICAM-1分子的表达实现的。     

IL-33与儿童常见自身免疫性疾病关系的研究进展

IL-33是在2005年作为孤儿受体ST2的配体被发现的IL-1类细胞因子家族新成员,在自身免疫性疾病、变态反应性疾病、心血管性疾病、炎症性疾病等疾病中具有潜在的致病作用,并且对此类疾病的诊断及其预后判断有一定的作用。文章对IL-33及其与自身免疫性疾病相关性的研究进展作一综述。     

黏附分子与川崎病发病机制关系的研究进展

黏附分子(AM)是介导细胞与细胞间或细胞与基质间相互作用的一类分子总称,通过配体-受体相结合的形式参与细胞间识别、信号转导、细胞增殖与分化、细胞伸展与运动,是免疫应答、炎症发生、凝血、肿瘤转移、创伤愈合等一系列生理病理过程的分子基础。川崎病(KD)是一种急性全身中、小血管炎性综合征,主要累及冠状动脉,是儿童后天获得性心脏病的主要原因之一。研究AM与KD发病机制的关系对了解KD发病机制、预防及治疗KD心血管系统并发症有积极作用。