桥本脑病合并脑血管异常3例报道

桥本脑病(Hashimoto s,encephalopathy,HE)又称甲状腺毒性脑病、自身免疫性甲状腺炎(即桥本病)相关的激素反应性脑病,是一种以急性或亚急性起病、表现为痫性/卒中样发作和精神异常等多种临床症状的神经系统功能紊乱为主的自身免疫性脑病。1966年由Brain等首次报道。本病少见,发病率约为2.1/10万。目前临床上陆续有报道,其中部分文献报道有脑实质的影像改变,但关于本病伴有脑血管异常改变者尚未见报道。本文报道3例,供同道讨论。     

进展性缺血性脑卒中患者血清TNF—α和IL-6水平变化及依达拉奉对其的影响

目的观察进展性缺血性脑卒中患者血清炎性细胞因子TNF-α、IL-6水平的变化及依达拉奉对其的影响。方法104例首次发病的缺血性脑卒中患者,根据病情分为完全性卒中组（42例）和进展性卒中组（62例）,其中进展性卒中组再分为单纯进展组（30例）和依达拉奉组（32例）,所有患者于入院第2、7、14天时分别检测TNF-α、IL-6水平。结果入院第2天,依达拉奉组和单纯进展组血清TNF-α、IL．6水平[分别为（38．62±4．52）、（37．52±4．61）mg／L和（141．50±8．41）、（142．38±9．51）mg／L]较完全性卒中组[分别为（30．26±3．85）、（130．36±7．45）mg／L]显著升高（P〈0．05）,入院第7天依达拉奉组血清TNF-α、IL-6水平[分别为（24．70±4．48）、（132．91±7．62）mg／L]较单纯进展组[分别为（40．37±5．20）、（143．25±9．32）mg／L]显著下降（P〈O．05）,完全性卒中组和依达拉奉组血清TNF-α、IL-6水平在入院第2天达到高峰,而单纯进展组在第7天达到高峰。结论进展性缺血性脑卒中患者病情进展可能与细胞因子水平升高有关,依达拉奉可能通过抑制细胞因子水平升高,阻止病情进展。     

小鼠蛛网膜下腔出血后胰岛素与PI-3 K／AKT信号通路的关系

观察胰岛素在小鼠蛛网膜下腔出血后神经元凋亡作用的影响,并进一步探讨其引起该作用的分子机制。健康雄性昆明小鼠,体质量28～32 g,清洁级（SPF）,70只,随机分为三组：假手术组（Sham组）,蛛网膜下腔出血＋生理盐水组（SAH组）,蛛网膜下腔出血＋胰岛素组（Ins组）,蛛网膜下腔出血＋胰岛素＋PD98059抑制剂组（PD组）。检测方法：（1）神经功能学检测,观察记录小鼠的精神状态、部分感觉和运动能力;（2）HE染色观察小鼠顶叶皮质神经元的形态学改变;（3）RT-PCR检测p-AKT、p-ERK的mRNA水平表达情况;（4）Western blot检测p-AKT、p-ERK的蛋白水平表达情况。结果表明：（1）神经功能学检测：与对照组比较,小鼠SAH后感觉和运动能力呈现不同程度障碍,综合得分明显下降;与SAH组比较,Ins组感觉和运动能力相对较好,综合得分有所上升。（2）HE 染色观察：Sham组小鼠神经元排列相对整齐,形态较完整,核质均匀,核仁清晰;SAH组小鼠神经元损伤较重,部分细胞肿胀,排列紊乱,细胞周间隙增宽,部分细胞核固缩深染。（3）RT-PCR结果显示：与Sham组比较,SAH后6h p-AKT 有所增加,同时p-ERK增加,与SAH组比较,Ins组p-AKT增加更显著,且p-AKT相对增加,与Ins组比较,PD组p-AKT明显减少,p-ERK明显减少,且与SAH组比较亦有统计学意义。（4）Western Blot结果显示p-AKT、p-ERK蛋白水平变化与mRNA水平一致。胰岛素可通过PI3 K-Akt信号转导途径明显抑制小鼠蛛网膜下腔出血后神经元的凋亡,其中Akt激活以及ERK的增加是胰岛素上述抗凋亡效应的关键环节。     

人类凋亡相关新基因HDDC2功能的初步研究

利用NCBI数据库分析得到人类基因HDDC2的DNA序列,通过聚合酶链式反应克隆得到该功能基因,运用生物信息学分析该蛋白的特性,同时利用细胞生长曲线检测HDDC2促进HEK293细胞凋亡作用;使用流式细胞术检测HDDC2对HEK293细胞的作用以及HDDC2引起HEK293细胞线粒体膜的影响;运用Western blot检测HDDC2引起细胞凋亡相关基因PARP的作用。生物信息学预测HDDC2基因位于6q22.31,全长1615bp,从205到819有一个编码204个氨基酸的开放阅读框,编码一个分子量约23.4kd的蛋白。HDDC2基因含有6个外显子和5个内含子,定位于线粒体,且在人类正常组织中普遍表达,同时HDDC2基因能够明显引起HEK293细胞的程序性死亡,能够引起其磷脂酰丝氨酸的外翻和线粒体膜电位的下降,同时该基因能够引起细胞凋亡相关基因PARP的活化。人类基因HDDC2是一个可能参与到程序性细胞死亡相关的新基因,它的发现有助于发现新的药物作用靶点或者新的基因治疗药物。     

发作性运动性舞蹈手足徐动症19例临床分析

发作性运动诱发性舞蹈手足徐动症（PKC）属于发作性运动障碍（PD）中较为常见的一种.临床不太常见,但近年来随着人们对该病的认识深入,临床（尤其癫痫门诊）发现的病例越来越多.现将我科门诊自1999-10～2004-10发现的19例PKC患者报告如下。     

脑苷肌肽注射液治疗急性脑出血的疗效观察

目的 观察脑苷肌肽对急性脑出血的疗效.方法 60例急性脑出血患者随机分为2组,治疗组30例,对照组30例.治疗组以脑苷肌肽20ml加入生理盐水300ml中静滴,1次/d,共21d;对照组给予胞二磷胆碱750mg,加入与治疗组等量的液体中静滴,1次/d,共21d.分别于治疗前及治疗后作神经功能缺损评分.结果 治疗后2组临床神经功能缺损评分差异有统计学意义(P＜0.01).结论 脑苷肌肽能改善急性脑出血患者临床神经功能,疗效可靠.     

乌灵胶囊对帕金森病伴抑郁状态的临床疗效探析

目的研究乌灵胶囊对帕金森病伴抑郁障碍患者的临床治疗效果。方法收集我院2017.1-2018.6月住院的帕金森病合并抑郁状态患者共70例,随机分为观察组和对照组各35例。对照组采用多巴丝肼片治疗,观察组采用(多巴丝肼片+乌灵胶囊)治疗,周期3个月。采用帕金森病综合评分量表第三部分(UPDRSⅢ)评价帕金森病运动症状改善情况,汉密尔顿抑郁量表(HAMD)17项评价抑郁状态改善情况,比较两组的有效率。结果治疗3月后,观察组总有效率显著高于对照组(P0.05);观察组患者治疗后UPDRSⅢ评分显著低于治疗前、对照组(P0.05);观察组患者治疗后HAMD评分显著低于治疗前、对照组(P0.05);观察组与对照组不良反应率无明显差异(P0.05)。结论乌灵胶囊可有效改善帕金森病合并抑郁状态,且不增加不良反应。