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PUVA治疗诱导皮肤线粒体DNA 4977 bp缺失突变累积的研究 总被引:1,自引:0,他引:1
为探讨线粒体DNA(mitochondrialDNA,mtDNA)4977bp缺失突变与皮肤光老化之间的关系,采用三条引物PCR的方法检测长波紫外线光化学疗法(PUVA)治疗的银屑病患者背部非皮损区皮肤mtDNA4977bp缺失突变的累积。结果发现,在PUVA治疗期间3~21天、治疗后1~6个月和治疗后6个月以上的各组活检标本中,发生4977bp缺失突变的mtDNA占总mtDNA比例分别为0.06,0.12和0.19,和未经PUVA治疗的对照组比较均有显著性差异(P<0.01)。表明线粒体DNA4977bp缺失突变累积与皮肤光老化密切相关,可能作为衡量皮肤紫外线损伤程度的分子生物学标志。 相似文献
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肥厚性瘢痕组织中VEGF、ICAM-1、c-fos表达的变化 总被引:4,自引:2,他引:2
目的 检测与血管内皮细胞激活及增生相关的血管内皮生长因子(VEGF)、细胞间粘附分子-1(ICAM-1),以及c-fos原癌基因在肥厚性瘢痕组织中的表达。方法 采用免疫组化SP方法,比较VEGF、ICAM-1、c-fos在肥厚性瘢痕、正常瘢痕、正常皮肤组织中的表达。结果 VEGF、ICAM-1、c-fos在肥厚性瘢痕中表达皆增强。VEGF、c-fos主要表达在表皮、真皮血管、皮肤附属器;ICAM-1主要表达在真皮浅层血管、浸润的炎细胞、成纤维细胞。结论 肥厚性瘢痕组织中血管内皮细胞处于一种激活状态,肥厚性瘢痕组织内皮细胞和成纤维增殖异常。 相似文献
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皮肤光老化皱纹形成机制及维A酸类药物的拮抗作用 总被引:3,自引:0,他引:3
日光中长波紫外线 (UVA)长期反复照射是户外工作者暴露部位皮肤光老化及相关皮肤肿瘤多发的重要因素 ,皱纹形成是皮肤光老化的最重要特征 ,研究其作用机制对紫外线辐射损伤的防护有重要意义。基质金属蛋白酶 (matrixmetal loproteinases,MMPs)家族在各种生理、病理条件下细胞外基质降解和重塑中起着关键作用。我们研究了皮肤光老化皱纹形成与真皮成纤维细胞MMPs及MMPs组织抑制剂 (tissueinhibitorofmatrixmetallo proteinases,TIMPs)表达的关系 ,并同时观察了维A酸类药物的拮抗作用。一、材料与方法1 真皮成纤维细胞培养 :标本为健康… 相似文献
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芳维A酸乙酯治疗脓疱型银屑病300例临床疗效观察 总被引:2,自引:0,他引:2
目的 观察芳维A酸乙酯治疗脓疱型银屑病的临床疗效。方法 30例脓疱型银屑病患者应用芳维A酸乙酯[0 .0 6mg1/隔日 (单日 ) ,0 0 3mg 1/隔日 (双日 ) ;1周后减量为 0 0 3mg ,1/d]治疗 4周。结果 近期痊愈 11例 (36 6 7% ) ;显效 18例 (6 0 % ) ;无效 1例 (3 33% )。芳维A酸乙酯治疗后PASI值 (2 4 3± 3 0 7)比治疗前 (2 5 12± 2 8 5 4 )降低 (P <0 .0 5 )。结论 芳维A酸乙酯治疗脓疱型银屑病近期临床疗效好 ,可作为脓疱型银屑病系统治疗的一种选择。 相似文献
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病理性瘢痕成纤维细胞的研究进展 总被引:1,自引:0,他引:1
阎国富 《国外医学:皮肤性病学分册》1999,25(6):336-339
成纤维细胞是瘢痕形成的效应细胞,瘢痕疙瘩和肥厚性瘢痕成纤维细胞存在着广泛的异质性。成纤维细胞原合成增加,降解减少导致病理性瘢痕中胶原过度积聚。成纤维细胞的增殖异常是病理性瘢痕过度增生和持续存在的主要原因。成纤维细胞对细胞因子等因素反应性有明显异常。肥厚性瘢痕的收缩性和成纤维细胞的异质性有直接关系。 相似文献
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随着细胞生物学、生物化学和分子生物学领域对病理性瘢痕的研究不断深入,人们对细胞因子在瘢痕形成中的作用已逐步得到重视,有关病理性瘢痕发生机制与细胞因子间关系的研究已有大量报道,但机制尚未完全明了。现就近年来涉及的部分研究进展概述如下。 相似文献
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