中医治疗高血压的分型论治

一、原因概述高血压病是由于机体有着缺陷,促使身中功能的阴阳不能相互维系,从而产生了血气上逆的偏胜状态,所以属于内在的因素为多,极少关于外界气候影响的,这里面的因素,很为复杂,归纳起来:有烦心、郁怒、嗜酒、房劳的四者。1.烦心: 心是人体生命活动的主宰,所以称为君主之官,在精神意识思维的运用上,虽有五志分属五脏,然都有关心脏功能的表现。所谓烦心,因操持过度而劳累其身心,烦虑不息而曲运其神机,使心用亢而心火炽,心液劫而心血耗,心脏     

通塞脉片对实验性糖尿病足模型大鼠的作用研究

目的： 观察通塞脉片（TSM）对糖尿病足（DF）模型大鼠足部创伤的治疗作用,并探讨其可能的作用机制。方法：清洁级雄性SD大鼠,除10只作空白对照组外,其他大鼠成功复制糖尿病足溃疡模型,随机分为模型组,二甲双胍组,TSM高、中、低剂量组（12.44,6.22,3.11 g·kg^-1）。分别于给药第1,4,8,13,18天对大鼠进行溃疡创面拍照观察伤口愈合情况,治疗18 d后对足溃疡组织进行病理组织学检查,羟胺法和TBA法检测血清中超氧化物歧化酶（SOD）和丙二醛（MDA）含量,放射免疫法检测血清白介素6（IL-6）和肿瘤坏死因子α（TNF-α）含量,免疫组织化学法观察大鼠创面组织中VEGF的表达和毛细血管数。结果：TSM可以改善糖尿病足大鼠的病理形态学改变,加速4,8,13,18 d各时相点伤口愈合,降低第18天（修复后期）大鼠血清中MDA,IL-6,TNF-α的含量,升高SOD含量,其中TSM高剂量组与模型组比较差异具有显著性（P<0.05,P<0.01）;治疗后18 d（修复后期）TSM高、中剂量组VEGF的表达,TSM高剂量组毛细血管的数目明显低于模型组（P<0.05,P<0.01）。结论：TSM可以促进DF模型大鼠足部伤口愈合,降低血清中MDA,IL-6,TNF-α的含量,升高SOD含量,减少修复后期VEGF表达和毛细血管数量,其作用机制可能与抑制氧化应激损伤及炎性细胞浸润有关。     

药店联盟必须解决的四大问题

连锁药店行业不缺医药公司作为其供应商,因此决不能把联盟做成医药公司,否则联盟就没有核心竞争力。会员单位定位不清、战略不明药店联盟的会员单位,都是中小连锁企业,很多本身就不知道自己以后的     

脑深部刺激适应症局部场电位节律特征研究进展

脑深部电刺激(DBS)作为一种植入性的神经调控技术,在治疗脑功能障碍的同时,也为研究人员打开了局部场电位(LFP)探究大脑的窗口。基于美国食品药品监督管理局(FDA)批准的4种DBS适应症,包括帕金森病、肌张力障碍、特发性震颤和强迫症的治疗现状和致病机理假说,重点总结上述疾病患者相关脑区LFP的Theta节律、Alpha节律、Beta节律,Gamma节律以及更高频段节律的特征,分析各种节律与临床症状及行为的关联,得到DBS刺激靶点或相关脑区的LFP节律能够显著反映疾病特征的结论,还介绍首例实时全植入式的LFP研究工具和其最新研究结果。这些LFP特征为后续的病理研究、DBS机制探索和新疗法改进提供理论基础。最后,基于目前LFP研究的不足之处,提出未来LFP研究在DBS神经调控领域的潜在发展方向,对神经调控领域的发展具有重要的意义。     

基于NF-κB、RANK探讨七味通痹口服液对类风湿关节炎大鼠的影响

目的研究七味通痹口服液(QWTB)对胶原诱导关节炎(Collagen-induced arthritis,CIA)大鼠模型的治疗作用及其机制。方法大鼠右侧足趾和尾根部皮下多点注射弗氏完全佐剂和Ⅱ型胶原混合物复制大鼠CIA模型,成模后随机分为模型组,QWTB 12.20、6.10、3.05g/kg 3个剂量组和醋酸地塞米松(0.893mg/kg)组(地米组),另设空白对照组。21d后,在尾根部皮下注射进行激发免疫,14d后处死。观察QWTB对大鼠足趾容积,继发病变,血清中TNF-α、IL-1α、IL-17水平及关节滑膜NF-κB、RANK、RANKL蛋白表达的影响。结果 QWTB 3个剂量均可不同程度地抑制关节炎大鼠足趾肿胀度,减轻继发病变,降低炎性细胞因子和滑膜NF-κB、RANK、RANKL蛋白表达,其中12.20、6.10g/kg剂量组与模型组比较均有显著性差异(P0.05~0.01)。结论 QWTB可以通过下调炎性细胞因子水平,抑制骨损伤,减轻CIA大鼠关节病变。     

Liguzinediol对普萘洛尔诱导的急性心衰豚鼠心功能的影响

目的研究Liguzinediol对普萘洛尔所致豚鼠急性心衰模型的治疗作用并评价其效能、效价和治疗指数。方法静脉注射普萘洛尔建立豚鼠急性心力衰竭(AHF)模型后,分组静脉恒速注射给予Liguzinediol(2.85、5.70、11.40、22.80、45.60、91.20 mg·kg-1)及阳性药盐酸肾上腺素(0.31 mg·kg-1),用RM6240多道生理信号采集处理系统记录给药0、5、10、20、40、60、90和120 min时左心室内压最大上升/下降速率(±dp/dtmax)、左心室内压(LVSP)、动脉收缩压(MSP)、动脉舒张压(MDP)和心率(HR)的变化;计算该药的效能、效价和治疗指数。结果 Liguzinediol(11.40、22.80和45.60 mg·kg-1)能有效升高模型豚鼠+dp/dtmax、LVSP、MSP、MDP和HR,降低-dp/dtmax,Liguzinediol(2.85、5.70mg·kg-1)作用较弱,ED50约为12.93 mg·kg-1,治疗指数(LD50/ED50)为131,45.60 mg·kg-1已达最大效能,再加大剂量至91.20 mg·kg-1其效应并不能相应增强。结论 Liguzinediol对急性心衰豚鼠的血流动力学指标有明显的改善作用,其安全性比同类药物高。     

丹酚酸B在心血管疾病中药理作用研究进展

心血管疾病严重威胁人类的健康和生活质量,目前已成为导致人类死亡的头号杀手。因此,寻找有效的治疗药物以降低该病的致死率和致残率成为亟待解决的问题。丹参因其具有较好的活血化瘀功效,目前已被广泛的用于心血管疾病的治疗且取得较好的疗效。丹酚酸B是丹参提取物中的主要水溶性成分之一,研究证实丹酚酸B具有多种药理活性,不仅对心肌梗死(myocardial infarction,MI)具有很好的保护作用,同时也能够明显的改善心肌缺血/再灌注(myocardial ischemia-reperfusion,MI/R)的损伤。该文就近年来丹酚酸B在心血管疾病中的药理研究进展进行综述,阐述丹酚酸B调控心血管疾病的药理作用机制及其与心血管疾病治疗的关系,为丹酚酸B的临床应用及后续研究提供参考。     

动脉粥样硬化中DNA甲基化与微小RNA的相互作用

动脉粥样硬化是心脑血管病的重要发病机制，能侵袭全身血管，其发病机制至今尚未完全阐明。DNA甲基化和微小RNA都属于表观遗传的重要内容，两者在动脉粥样硬化中都有重要作用。目前在动脉粥样硬化中已发现多种微小RNA出现异常表达，可能受甲基化的调节。DNA甲基化可以通过对微小RNA启动子区CpG岛的甲基化修饰，直接调控微小RNA的表达；或通过改变转录因子甲基化状态，间接调节与其相关的微小RNA表达。微小RNA也可以通过调节甲基转移酶的表达进而调节DNA甲基化。两者相互调节机制构成了基因表达的复杂网络，为动脉粥样硬化发病的分子机制研究提供了新思路。     

创伤性上颈椎损伤的护理

随着交通及建筑事业的迅速发展,上颈椎损伤的事件逐渐增多,主要是寰枢椎及其附属结构因创伤而致骨折、关节脱位、韧带撕裂导致上颈椎失稳、损伤椎管及脊髓,可致高位脊髓损伤,危及患者生命[1]。