难治性青光眼半导体激光经巩膜睫状体光凝术

目的　评价半导体激光经巩膜睫状体光凝术治疗难治性青光眼的效果和安全性。方法　 68例 (69眼 )接受治疗 ,术后随访 6～ 17月。分析末次治疗后第 6月的眼压、视力和眼部症状。结果　无光感组 (3 6眼 ) :光凝术前眼压 (61.16± 12 .44 )mmHg(1mmHg =0 .13 3kPa) ,末次光凝术后第 6月后 3 3眼眼压 (2 9.67± 6.79)mmHg。 3眼眼球萎缩 ,12眼需 2次或多次治疗。光感及光感以上组 (3 3眼 ) :光凝术前眼压 (5 1.72± 13 .85 )mmHg ,末次光凝术后第 6月眼压 (2 1.42± 8.2 2 )mmHg。其中 11眼需要 2次或 3次光凝术 ,4眼 3次光凝术后眼压仍高于 2 1mmHg。结论　半导体激光经巩膜睫状体光凝术是一种简单、安全、有效的治疗难治性青光眼的方法 ,但常需要重复治疗。     

分泌型糖蛋白Reelin对N-甲基-D-天冬氨酸（NMDA）诱导的视网膜神经节细胞凋亡的抑制作用

目的　探讨分泌型糖蛋白Reelin对N-甲基-D-天冬氨酸（NMDA）诱导的视网膜神经节细胞（RGC）凋亡的抑制作用。方法　将大鼠RGC-5分为对照组、NMDA组、Reelin类似物组、Reelin阴性对照组和Reelin抑制物组。对照组细胞用含双抗的氨基酸双抗培养基培养,NMDA组在对照组细胞培养基中添加100 μmol·L^-1 NMDA后进行细胞培养,Reelin类似物组、Reelin阴性对照组和Reelin抑制物组在NMDA组细胞培养基的基础上利用Lipofectamine 2000将Reelin类似物、阴性对照和抑制物转染RGC-5,共同孵育24 h。用Annexin V FITC/碘化丙啶联合流式细胞仪检测细胞凋亡率,Western blot检测细胞内Reelin、磷酸化-Tau蛋白（p-Tau）、糖原合成酶激酶-3β (GSK-3β)和细胞周期素依赖蛋白激酶5（CDK5）表达情况。结果　对照组RGC-5细胞凋亡率为（9.30±0.74）%,NMDA组为（25.40±1.13）%,NMDA组高于对照组,差异有统计学意义（t=6.311,P<0.001）。NMDA组RGC-5内Reelin蛋白表达水平低于对照组,p-Tau、GSK-3β和CDK5蛋白表达水平均高于对照组,差异均有统计学意义(均为P<0.001)。Reelin类似物组细胞凋亡率为（9.23±0.24）%,低于Reelin阴性对照组［（14.33±1.02）%］和Reelin抑制物组［（26.81±1.15）%］,各组细胞凋亡率差异均有统计学意义（均为P<0.05）。Reelin类似物组RGC-5内p-Tau、GSK-3β蛋白表达水平均低于Reelin阴性对照组和Reelin抑制物组,Reelin抑制物组RGC-5内p-Tau、GSK-3β蛋白表达水平均高于Reelin阴性对照组,差异均有统计学意义（均为P<0.05）;CDK5蛋白表达水平在3组中基本一致,差异无统计学意义（P>0.05）。结论　Reelin对NMDA 诱导损伤的RGC具有保护作用,这种作用是通过下调GSK-3β表达抑制Tau蛋白磷酸化,进一步抑制细胞凋亡而实现的。     

曲安奈德在化脓性眼内炎玻璃体切割术中的应用

目前普遍认为玻璃体腔注射抗生素及玻璃体切割术是化脓性眼内炎最有效的治疗方法。曲安奈德（triamcinolone acetonide，TA）是一种白色非水溶性糖皮质激素，Payman等将其用于玻璃体切割术中，发现其能染色玻璃体。我们在化脓性眼内炎进行玻璃体切割术中应用TA染色残留的少量脓液，有利于更彻底地清除脓液，降低眼内炎的复发率，是一种安全有效的方法，现报告如下：     

GM-1对大鼠视网膜缺血再灌注损伤的保护作用

目的 探讨单唾液酸神经节苷脂（monosialoganglioside,GM-1）对大鼠视网膜缺血冉灌注损伤后视网膜组织及超微结构的保护作用.方法 健康成年Wistar大鼠75只,随机分为3组：正常组5只、NS组35只,GM-1组35只.正常对照组不加任何处理因素,NS组和GM-1组通过升高眼压造成视网膜缺血60 min,分别于缺血前12 h、1 h及缺血结束时3次腹腔注射NS 3mL/kg或GM-1 3mL/kg（10 mg/mL）,并于再灌注0 h（单纯缺血后）、1 h、6 h、12 h、24 h、3 d和7 d共7个时间点取双眼眼球,每时间点5只,HE染色观察视网膜组织结构并测量视网膜内层平均厚度（mean thickhess of the inner retinal layers,MTIRL）,透射电镜观察视网膜超微结构变化.结果 缺血再灌注后,内层视网膜依次表现出水肿、凋亡、萎缩的损伤过程.GM-1可明显减轻其水肿和萎缩的程度,并减少凋亡的发生.结论 GM-1对视网膜缺血再灌注损伤具有明确的保护作用,可能是其有效治疗药物.     

Leber遗传性视神经病5家系遗传分析

目的了解LHON家系遗传特点与规律。方法调查5个LHON家系，分析该病的发生率、患者发病年龄、性别比例。结果5个家系的母系成员共82人。发病31人，发病率25．2％，男女比例20：11，平均发病年龄29．8岁，5个家系母系成员的发病率随着世代的增加而呈递减趋势，并发现4个家系呈遗传早现现象。结论LHON男性发病率高于女性，其遗传规律符合线粒体遗传的基本特点并存在遗传早现现象。     

GM-1对大鼠视网膜缺血再灌注损伤后NF-кB表达的影响

目的：观察神经节苷脂(monosialoganglioside，GM-1)对大鼠视网膜缺血再灌注损伤后视网膜结构的保护作用及对核因子-κB(nuclear factor-kappaB, NF-κB )表达的影响，探讨其可能的保护机制。方法：健康成年Wistar大鼠75只，随机分为3组：正常组5只、NS组35只、GM-1组35只。正常组不加任何处理因素，NS组和GM-1组通过升高眼压造成视网膜缺血60min，分别于缺血前12、1h及缺血结束时3次腹腔注射NS 3ml·kg-1或GM-1 3ml·kg-1，并于再灌注0(单纯缺血后)、1、6、12、24、72和168h共7个时点取双眼眼球，每时间点5只。HE染色观察视网膜组织结构并测量视网膜内层平均厚度(mean thickness of the inner retinal layers, MTIRL)，免疫组化SP法检测NF-κB的表达并计算阳性细胞率。方差分析法进行统计处理。结果：大鼠视网膜缺血再灌注后，内层视网膜相继出现水肿和萎缩。再灌注后大鼠视网膜内层NF-κB迅速激活，随后其表达逐渐下降。GM-1可明显减轻视网膜缺血再灌注后的组织损伤，并显著抑制NF-κB的活化。结论：NF-κB活化可能是视网膜缺血再灌注损伤的早期始动因素。GM-1对视网膜缺血再灌注损伤具有明确的保护作用，对NF-κB的抑制可能是其保护机制之一。     

糖尿病鼠视网膜细胞间黏附分子-1的表达与血视网膜屏障破坏的关系及曲安奈德的治疗作用

目的 探讨糖尿病(DM)鼠视网膜血管细胞间黏附分子-1(ICAM-1)在血视网膜屏障(BRB)破坏中的作用及玻璃体注射曲安奈德(TA)对BRB破坏的治疗作用。〓 方法 60只Wistar鼠建立DM模型，分为对照组、DM 4个月组和DM 6个月组。每组各分为免疫组织化学组和BRB测定组，BRB测定组再分为未行TA治疗组、TA治疗1周组和2周组。大鼠玻璃体内注射TA 5μl。视网膜铺片免疫组织化学染色观察视网膜ICAM-1的表达及形态学变化，图像分析软件测定内皮细胞平均吸光度(A)［旧称光密度（OD）］，定量ICAM-1表达。测定视网膜伊凡思蓝(EB)含量，评价BRB的变化。 结果 免疫组织化学组:对照组视网膜血管无明显ICAM-1阳性表达，同对照组相比，DM 4个月组阳性表达显著增强(P＜0.001)，已出现毛细血管管径粗细不一等形态学改变；DM 6个月组阳性表达进一步增强(P＜0.001)，形态学改变进一步加重，可出现无细胞性毛细血管。BRB测定组:各对照组间EB含量无统计学差异(P＞0.05)。未行TA治疗组中，两DM组EB含量明显高于对照组(P＜0.001)，且DM 6个月组高于4个月组(P＜0.01)。TA治疗组中，各DM组EB含量均显著降低(P＜0.001)，但组间无统计学差异(P＞0.05)，然而DM 4个月治疗2周组已基本恢复正常(P＞0.05)，余治疗组仍高于对照组(P＜0.05)。内皮细胞 A 值与视网膜EB含量呈直线相关(r=－0.959)。 结论 糖尿病鼠视网膜ICAM-1的表达与BRB破坏呈正相关。玻璃体内注射TA可有效减轻BRB破坏。 (中华眼底病杂志, 2006, 22: 24-27)     

外伤性黄斑孔及自行闭合临床观察

目的观察外伤性黄斑孔的临床特点、自然预后及手术效果。方法2000年1月～2004年6月诊治的外伤性全层黄斑孔11例(11眼),随访6～42月;对其临床资料进行回顾性分析。结果11眼黄斑孔均由挫伤所致,其中9眼于外伤后即刻发生。随访过程中,3眼黄斑孔在外伤后3～l2周自行闭合,视力提高;3眼黄斑孔扩大,1眼视网膜脱离,发生时间均在外伤后3月,此4眼均进行了手术治疗,手术后视力提高;其余4眼黄斑孔大小无变化,视力稳定者,未做特殊处理,仍在继续观察中。结论外伤性黄斑孔自行闭合并不少见并且多发生在伤后早期。因此对视力稳定、孔径无扩大者,暂不手术而密切随访更好;对孔径扩大、视力下降者,手术治疗有利于黄斑孔的闭合和视力恢复。     

曲安奈德术中眼内注射对血眼屏障的保护作用

目的评价术中玻璃体腔内注射曲安奈德(triamcinolone acetonide)对复杂的玻璃体视网膜手术术后血眼屏障的保护作用。方法11例(13眼)复杂的玻璃体视网膜手术,手术结束后,将曲安奈德混悬液注入玻璃体腔内,在硅油填充眼,曲安奈德的注入量为0.05mL(2mg),非硅油填充眼为0.1mL(4mg)。手术后随访2~4月,观察曲安奈德颗粒的消失时间、抗炎效果和并发症。结果曲安奈德颗粒从眼内消失的时间,硅油填充眼为2~3月,非硅油填充眼为1~1.5月。术后均未出现明显的早期眼部炎症反应。眼压升高2眼,1眼由硅油引起,另1眼发生在手术后4月,由葡萄膜炎引起。无与曲安奈德相关的并发症发生。结论对复杂的玻璃体视网膜手术,术中玻璃体腔内注射曲安奈德可有效地防止血眼屏障破坏,减轻手术后眼部炎症反应。     

曲安奈德对糖尿病鼠血-视网膜屏障破坏的治疗作用

目的探讨曲安奈德(TA)玻璃体注射在糖尿病Wistar鼠血-视网膜屏障(BRB)破坏方面的保护作用。方法选择健康成年Wistar鼠,链脲佐菌素(STZ)诱导大鼠糖尿病。分为正常对照组,糖尿病4个月(DM4)组和6个月(DM6)组,每组各分为形态学观察组和BRB测定组,BRB测定组再分为未行TA治疗(NT)组、TA治疗1周组和2周组。行消化铺片HE染色观察视网膜血管形态,利用视网膜标准化Evansblue(EB)含量测定大鼠BRB的变化。结果正常对照组各组间EB含量差异无统计学意义(P>0.05)。同正常对照组相比,DM4组大鼠出现毛细血管管径粗细不一,血管闭锁,内皮细胞增生,周细胞丢失等形态学改变;DM6组上述病变进一步加重,出现无细胞性毛细血管,糖尿病NT组EB含量明显升高(P>0.01),且6个月组高于4个月组,差异有统计学意义(P>0.01)。同糖尿病NT组相比,各糖尿病治疗组EB含量均显著降低(P>0.01),但除4个月治疗2周组EB含量基本恢复正常(P>0.05)外,余治疗组均仍高于正常对照组(P<0.05)。各糖尿病治疗组间EB含量差异无统计学意义(P>0.05)。结论糖尿病大鼠视网膜的形态学变化与BRB的破坏有关,TA对糖尿病大鼠BRB的破坏具有保护作用。