抗CD44单克隆抗体A3D8对人白血病细胞系HL-60细胞增殖及分化的影响

目的 探讨抗CD44单克隆抗体A3D8对HL-60细胞增殖及分化的影响，寻找急性髓系白血病(AML)治疗的新靶点。方法 以AML细胞株HL-60为模型，通过观察细胞生长、形态学、表面分化抗原、细胞周期和细胞因子表达，以及应用硝基四氮唑蓝(NBT)还原实验来研究抗CD44单克隆抗体A3D8对细胞增殖及分化的影响。结果 HL-60细胞高表达CD44；A3D8以浓度和时间依赖性方式抑制HL-60细胞生长。A3D8使HL-60细胞周期阻滞在G0／G1期，CD11b、CD14表面抗原阳性率明显增高，细胞体积增大，核／浆比例减小，核染色质聚集，NBT还原实验阴性，细胞表达粒细胞集落刺激因子mRNA，呈现向单核细胞系方向分化。结论 A3D8可抑制HL-60细胞增殖，并诱导其向单核系细胞分化，CD44有可能成为AML治疗的新途径。     

滤泡性淋巴瘤合并格林-巴利综合征1例报告

1 病例资料 男性,43岁,主因发现右侧腹股沟区肿物7个月余、左侧腹股沟区肿物1个月余,于2014年10月19日第1次收入我院.患者于入院前7个多月时发现右侧腹股沟区肿物,约7 cm×1 cm×1 cm,质地中等,活动度欠佳,无发热、乏力、腹痛、腹胀、恶心、呕吐,有排气、排便.无尿频、尿急、尿痛,未引起注意.5个多月前肿物逐渐增大,自诉曾于石家庄市第一医院就诊,于腹股沟区行针吸活检,结果示:不除外猫抓病.未予以治疗.3个多月前于社区卫生院静滴“青霉素”治疗,无效果,肿物继续增大.1个多月前,肿物增大至约10 cm×5 cm×4 cm,并且出现左侧腹股沟区肿物,约3 cm×3 cm×3 cm,肿物情况同右侧,以“腹股沟淋巴结肿大原因待查”收住入院.     

参附注射液配合西药治疗慢性再生障碍性贫血对红细胞免疫功能的影响

目的观察参附注射液对慢性再生障碍性贫血(CAA)患者的临床疗效及对红细胞免疫功能的影响。方法将50例CAA患者随机分为参附组(参附注射液配合西药治疗)30例及对照组(单纯西药治疗)20例,观察2组患者治疗效果及红细胞免疫功能的变化。结果治疗前CAA患者C3bRR均显著性降低(P<0.01),治疗后均较治疗前显著升高(P<0.01)。治疗后2组C3bRR水平比较有显著性差异(P<0.05)。结论参附注射液可能通过调节免疫功能发挥作用,从而提高CAA的疗效。     

PCR法在白血病微小残留病变检测中的应用

随着化疗、骨髓移植等治疗学的进展,使得白血病完全缓解率有了很大提高,生存期也明显延长,但仍有众多病例在数年内复发而死亡。复发的主要原因是完全缓解期间体内仍残存有白血病细胞,这种状态称MRD、因此,MRD 的检测对于白血病的治疗及预后均具有重要意义。近年来MRD 检测技术有了很大进展,尤其是PCR 技术的建立,使检测敏感度大幅度提高,本文以PCR 法为中心,就常见MRD检测方法的应用价值做一简要综述。     

急性白血病细胞造血细胞磷酸酶基因的突变分析

造血细胞磷酸酶(HCP)在造血细胞发育、增殖及受体介导的有丝分裂信号传导通路中发挥关键的负调节作用，在motheaten小鼠中其突变可导致粒一单核细胞严重的过度聚积和功能紊乱。本研究旨在评价HCP基因突变在急性白血病发病中的作用。利用RT-PCR，SSCP及DNA序列分析技术检测了41例急性白血病、8株白血病细胞系及50例正常对照骨髓或外周血标本中HCP基因表达及突变情况。RT-PCR显示所有标本中都有HCP基因表达，仅在1例急性淋巴细胞性白血病细胞中发现一错义突变，发生在HCP基因氨基末端的SH2结构域；此外。分别在HCP基因的69，85，86和266密码子存在多态性。结论：HCP基因突变在急性白血病中较少见，在白血病发病中可能起较小作用，需进一步研究澄清。     

小儿艾滋病误诊为特发性血小板减少性紫癜

1 病例资料 男,9岁.因间断鼻出血、皮肤淤斑5个月,发热伴咳嗽、咯痰20余天入院.患儿5个多月前无明显诱因鼻出血和皮肤淤斑第1次入院.查血白细胞5.11×109/L,红细胞5.57×1012/L,血红蛋白133 g/L,血小板9×109/L;骨髓象示:骨髓增生活跃,巨核细胞54个,以颗粒巨核细胞为主,未见产板巨核细胞,符合血小板减少性紫癜.     

急性白血病细胞HCP基因的突变分析

目的：造血细胞磷酸酶(Hematopoietic cell phosphatase，HCP)在造血细胞发育、增殖及受体介导的有丝分裂信号传导通路中发挥关键的负调节作用，在motheaten小鼠中其突变可导致粒一单核细胞严重的过度聚积和功能紊乱。本研究旨在评价HCP基因突变在急性白血病发病中的作用。方法：利用RT—PCR、SSCP及DNA序列分析技术检测了41例急性白血病、8株白血病细胞系及50例正常对照骨髓或外周血标本中HCP基因表达及突变情况。结果：RT—PCR显示所有标本中都有HCP基因表达，仅在1例急性淋巴细胞白血病细胞中发现错义突变，发生在HCP基因氨基末端的SH2结构域；此外，分别在HCP基因的69、85、86和266密码子存在多态性。结论：HCP基因突变在急性白血病中较少见，在白血病发病中可能起较小作用。     

急性白血病细胞SHIP基因的突变分析

目的　评价SHIP基因突变在白血病发病中的作用。方法　利用逆转录 聚合酶链反应(RT PCR)、单链构象多态性 (SSCP)及DNA序列分析技术检测了 4 1例急性白血病患者、5 0名正常人的骨髓或外周血标本、8株白血病细胞系SHIP基因表达及突变情况。结果　RT PCR显示所有标本中都有SHIP基因表达 ,发现 32例急性髓系白血病 (AML)患者中有 7例 (2 2 % )和 9例急性淋巴细胞白血病 (ALL)患者中有 1例 (12 % )存在SHIP基因的突变 ,其中 1例AML患者发病时标本同时存在 2个错义突变 ,而完全缓解后消失。发病时患者的白血病细胞在体外随着IL 3的刺激其Akt磷酸化明显增加。结论　首次发现急性白血病细胞中SHIP基因突变 ,提示SHIP基因的突变可能与白血病发病有关 ,在造血细胞中 ,很可能作为一个抑癌基因通过负性调节PI3K/Akt信号通路发挥作用     

IL-23单独或联合IL-2诱导人外周血单个核细胞对K562细胞杀伤效应的实验研究

本研究旨在探讨IL-23单独或联合IL-2诱导的人外周血单个核细胞（PBMNC）对白血病细胞的杀伤效应及作用机制.IL-23（50 ng/ml）单独或联合IL-2（100 U/ml）体外诱导正常人PBMNC 72 h,并与白血病细胞株K562共同培养.采用CCK-8法测定不同时间诱导后的PBMNC对K562细胞的杀伤效应;采用ELISA方法检测杀伤活性最大时细胞培养液中IFN-γ的水平;应用RQ-PCR法检测诱导后PBMNC的穿孔素、颗粒酶B的表达水平.结果表明,IL-23单独或联合IL-2作用后的PBMNC均对K562细胞有杀伤活性,随着时间延长,杀伤率明显增加,各个时间点比较,有显著性差异（P＜0.05）;各细胞因子组培养液中分泌IFN-γ水平均显著高于空白对照组（P＜0.05）,其中以IL-23联合IL-2组诱导PBMNC表达IFN-γ的水平最高,与其它两组比较,差异显著（P＜0.05）.各细胞因子组PBMNC的穿孔素、颗粒酶B mRNA的表达量均较对照组明显增加（P＜0.05）,且IL-23联合IL-2组的穿孔素、颗粒酶B mRNA表达量显著高于其他组（P＜0.05）.结论：IL-23能促进PBMNC对K562细胞的杀伤活性,与IL-2联合具有协同增强作用,并呈时间依赖性.IL-23作用于PBMNC后IFN-γ、穿孔素、颗粒酶B的表达均明显增加,且与IL-2具有协同作用.推测IL-23可能通过诱导PBMNC表达IFN-γ、穿孔素、颗粒酶B发挥抗白血病细胞作用.