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目的:测定不同糖代谢状态人群血清中C1q/肿瘤坏死因子相关蛋白3(CTRP3)和25羟维生素D[25(OH)D]的水平,探讨其影响因素并分析其与胰岛素抵抗(IR)的关系。方法:选择初诊2型糖尿病(T2DM)患者44例(T2DM组)、糖耐量减低(IGT)患者42例(IGT组)和体检健康者54人(正常对照组),测定各组受试者血清中CTRP3、空腹静脉血糖(FPG)、糖化血红蛋白(HbA1c)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、空腹胰岛素(FIns)和25(OH)D水平,计算体质量指数(BMI)、稳态模型IR指数(HOMA-IR)、稳态模型胰岛素分泌指数(HOMA-β),两因素之间相关性分析采用Pearson相关分析法,采用多元逐步回归分析法分析HOMA-IR和HOMA-β的影响因素。结果:与正常对照组比较,IGT组患者血清中HDL-C、25(OH)D水平和HOMA-β值明显降低(P<0.05),T2DM组患者血清中FPG、HbA1c、TG、TC、FIns水平和BMI、HOMA-IR值明显升高(P<0.05),而血清中CTRP3、HDL-C、25(OH)D水平和HOMA-β值明显降低(P<0.05);与IGT组比较,T2DM组患者血清中FPG、HbA1c、TG、FIns水平和HOMA-IR值明显升高(P<0.05),血清中HDL-C水平和HOMA-β值明显降低(P<0.05)。不同糖代谢状态人群血清中CTRP3水平与HbA1c、FIns水平和HOMA-IR呈负相关关系(r=-0.391,P<0.05;r=-0.198,P<0.05;r=-0.481,P<0.05);25(OH)D水平与TG、FPG和HOMA-IR呈负相关关系(r=-0.209,P<0.05;r=-0.406,P<0.05;r=-0.306,P<0.05),与HOMA-β呈正相关关系(r=0.329,P<0.05)。HbA1c和CTRP3为HOMA-IR的独立影响因素,25(OH)D、FPG和HbA1c为HOMA-β的独立影响因素。结论:血清CTRP3和25(OH)D水平与IR呈负相关关系,在糖尿病发生发展过程中起抑制作用。  相似文献   
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目的通过观察内脂素(Visfatin)对KKAy小鼠胆固醇调节元件结合蛋白1C(SREBP-1C)、激素敏感性脂肪酶(HSL)表达的影响,探讨Visfatin对脂代谢的影响及其作用机制。方法 16只SPF级8周龄雄性KKAy小鼠分为糖尿病模型组(DM组,n=8)及Visfatin组(VF组,n=8)。同时选取16只8周龄的C57BL/6J小鼠分为正常对照组(NC组,n=8)和高脂喂养组(HFD组,n=8)。VF组腹腔注射内脂素重组蛋白,其他组腹腔注射等量磷酸缓冲盐溶液。眼球取血测FPG、FIns、TC、TG、HDL-C及LDL-C等;计算稳态模型IR指数(HOMA-IR)及胰岛素敏感指数(ISI)。测定小鼠肝脏组织SREBP-1C、HSL mRNA及蛋白表达。结果 HFD组FIns、TC、HOMA-IR及LDL-C较NC组升高(P0.05);DM组FPG、FIns、TC、TG、HOMA-IR及LDL-C较HFD组升高(P0.05);VF组FPG、TC、TG及LDL-C较DM组降低(P0.05)。DM组SREBP-1C基因及蛋白表达较NC组升高[(17.94±0.67)vs(205.36±3.00),(0.72±0.07)vs(1.39±0.22),P0.05],而HSL基因及蛋白表达较NC组降低[(100.00±0.45)vs(69.37±0.36),(1.95±0.65)vs(0.88±0.24),P0.05]。HFD组与DM组SREBP-1C基因及蛋白表达较NC组升高(P0.05),而HSL基因及蛋白表达降低(P0.05);VF组SREBP-1C基因及蛋白表达较DM组降低,HSL基因及蛋白表达较DM组升高(P0.05)。结论 Visfatin降低血脂水平改善脂代谢,其机制可能是通过下调肝脏中SREBP-1CmRNA、蛋白的表达,上调HSL mRNA、蛋白的表达来实现。  相似文献   
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选取T_2DM77例,分为T_2DM组40例,DKA组37例,为正常对照组共42例,测定各组25(OH) D、肝功能、肾功能、空腹血糖(FPG)、血脂谱、24小时尿微量白蛋白定量(24hUALB)、空腹胰岛素(FCP)、糖化血红蛋白(HbA_(1c))、动脉血PH值、AB、SB、尿糖、尿酮等水平。结果:与正常对照组相比,T_2DM组与DKA组血清25(OH) D显著降低(P 0.01=;与T_2DM组比较,DKA组显著降低,P 0.05;以25(OH) D为应变量,25(OH) D与FPG、HbA_(1c)、24hUALB呈负相关(P 0.05),与FCP正相关(P 0.05),与DKA组PH、AB、SB正相关(P 0.05);采用Spearman分别与尿酮、尿糖进行相关性分析发现,25(OH) D与尿酮、尿糖无关(P 0.05)。结论:患者血清25(OH) D低于正常,且多数DKA患者25(OH) D水平严重缺乏,25羟维生素D可能与2型糖尿病酮症酸中毒发病相关。  相似文献   
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