非痴呆型血管性认知障碍患者血清BDNF、GDNF水平的测定及其临床意义

目的探讨血清脑源性神经营养因子(BDNF)、胶质源性神经营养因子(GDNF)水平与非痴呆型血管性认知障碍(VCIND)的关系。方法选取45例VCIND患者作为VCIND组,另选48例同期非认知障碍脑梗死(NDCI)患者作为NDCI组。采用酶联免疫吸附法(ELISA)对两组患者的血清BDNF、GDNF水平进行测定并分析。结果 VCIND组血清BDNF、GDNF水平分别为(3.23±1.35)ng/ml、(5.40±1.77)pg/ml,均低于NDCI组的(3.96±1.12)ng/ml、(9.47±1.98)pg/ml,差异有统计学意义(P<0.05)。结论高血压可能是VCNID的危险因素, BDNF、GDNF可能在脑梗死后发展为血管性认知障碍的病理生理过程中发挥作用。     

lncRNA C2dat2调控小鼠大脑中动脉栓塞再灌注损伤及神经元自噬和凋亡

目的分析lncRNA C2dat2调控小鼠大脑中动脉栓塞再灌注损伤(MCAO/R)及神经元自噬、凋亡的作用机制。 方法构建小鼠MCAO/R模型,实验分为假手术组、模型组、negative shRNA组和C2dat2 shRNA组。HE染色检测大脑组织病理学变化,改良神经功能缺陷评分评估小鼠神经功能,TUNEL染色检测大脑组织细胞凋亡水平,荧光定量PCR检测脑组织半胱氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)、磷酸化p38丝裂原活化蛋白激酶(p-p38MAPK)mRNA表达。Western blotting检测脑组织自噬蛋白水平。 结果模型组小鼠脑组织病理损伤明显,降低C2dat2表达后病理损伤明显改善。除假手术组外,神经功能缺陷评分其他组均随时间依次下降,且C2dat2 shRNA组低于negative shRNA组(P＜0.05)。细胞凋亡率模型组和negative shRNA组高于假手术组,C2dat2 shRNA组低于negative shRNA组(P＜0.05)。LC3 Ⅱ/LC3 Ⅰ、Belin 1、Caspase-3和p-p38MAPK表达水平模型组和negative shRNA组高于假手术组,C2dat2 shRNA组低于negative shRNA组(P＜0.05)。 结论C2dat2表达下调可减轻小鼠MCAO/R损伤,抑制细胞自噬和凋亡,其机制可能与MAPK信号通路有关。     

血清ESM-1和MCP-1与卒中后癫痫的相关性研究北大核心CSCD

目的:探讨血清内皮细胞特异性分子-1(ESM-1)和单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)在卒中后癫痫(PSE)患者中的表达水平,并分析其与患者不同临床特征的关系。方法:选择2019年1月至2020年7月山东第一医科大学附属莱钢医院收治的310例脑卒中患者作为研究对象,根据卒中后1个月内是否发作癫痫将患者分为癫痫组(PSE组,n=56)和非癫痫组(非PSE组,n=254)。应用ELISA技术测定所有研究对象血清中ESM-1、MCP-1的水平。结果:两组患者血清中ESM-1、MCP-1的水平差异有统计学意义(P<0.05)。PSE组血清ESM-1、MCP-1水平与癫痫发生时间、癫痫发作类型及癫痫控制情况有关,与卒中类型及癫痫灶部位无关。Spearman相关分析显示,PSE组血清ESM-1与MCP-1的表达呈正相关。Logistic回归分析显示,脑出血、皮层病灶、血清ESM-1和MCP-1水平高均是PSE发生的独立危险因素(P<0.05)。ROC曲线分析显示,血清ESM-1联合MCP-1水平预测PSE发生的曲线下面积(AUC)高于两者单独检测诊断,敏感度和特异度分别为92.64%和83.75%。结论:血清ESM-1、MCP-1参与免疫炎症,是PSE发生的独立危险因素,可能是预测PSE发生的有效血清学指标。