基层医院应用斑块旋磨术处理冠状动脉严重钙化病变的优势分析

目的探讨基层医院行斑块旋磨术处理冠状动脉严重冠状动脉钙化病变的优势。方法回顾性分析在黄山首康医院因冠状动脉钙化病变行冠状动脉介入治疗的33例冠心病病人。按是否进行斑块旋磨分为旋磨组和对照组,比较旋磨组和对照组术中和术后各相关指标及主要心血管不良事件(MACE)发生率。结果旋磨组与对照组在即刻手术成功率(100.0%比88.9%,P<0.05)、手术时间[(132.7±26.7)min与(158.6±45.5)min,P<0.01]、使用高压球囊个数[(1.5±0.6)个与(2.6±0.8)个,P<0.01]、总并发症(6.7%与27.8%,P<0.01)方面相比差异有统计学意义。结论冠状动脉斑块旋磨术在基层医院严重冠状动脉钙化病变病人中有较好的应用效果。斑块旋磨术处理手术成功率高,手术时间短,使用高压球囊少,总并发症减少。     

223例老年胸廓的X线测量及其临床意义

随着老年和长寿者的增加,老年保健和疾病的防治问题普遍引起了们的重视。由于老年的解剖、生理、病理和临床表现与中年不同,而具有自已的特点。临床工作者掌握这些特点尤其重要。本文测量了老年胸廓的X线变化,并探索了他     

葡萄糖浓度波动对人外周血内皮祖细胞增殖、凋亡及内皮型一氧化氮合酶活性的影响

目的 研究葡萄糖浓度波动对人外周血内皮祖细胞(EPCs)增殖、凋亡及内皮型一氧化氮合酶(eNOS)活性的影响.方法 采用密度梯度离心法分离外周血单个核细胞,经含血管内皮生长因子、碱性成纤维细胞生长因子和10%胎牛血清的M199培养基培养7 d,贴壁细胞鉴定为EPCs.细胞同化后给予葡萄糖浓度5.5 mmol/L(正常对照组)、30 mmol/L(糖浓度固定组)和20或40 mmol/L(平均浓度为30 mmol/L,波动间期为3 h,糖浓度波动组).干预6、12、24、48、96 h后,采用WST-1细胞增殖检测试剂盒处理细胞,酶标仪检测细胞增殖;以AnnexinV-FITC凋亡检测试剂盒处理细胞,流式细胞仪检测细胞凋亡;以一氧化氮合酶检测试剂盒处理细胞,荧光酶标仪检测eNOS活性.结果 当平均浓度相同时,与糖浓度固定组相比,糖浓度波动组抑制EPCs增殖及eNOS活性的作用显著增强(P值均＜0.05),凋亡率显著增高(P＜0.05);糖浓度固定组与糖浓度波动组的增殖率、凋亡率、eNOS活性的差值与干预时间呈正相关(r值分别=0.937、0.927、和0.951,P值均＜0.05).结论 葡萄糖浓度波动作为独立因素促进EPCs的凋亡、抑制EPCs的增殖并降低eNOS的活性.EPCs对葡萄糖浓度波动的适应性差.     

葡萄糖浓度波动对人外周血内皮祖细胞氧化应激的影响

目的 观察葡萄糖浓度波动对人外周血内皮祖细胞（EPCs）活性氧水平的影响。方法 采用密度梯度离心法分离外周血单个核细胞，培养7 d后，收集贴壁细胞，进行FITC-UEA-Ⅰ、DiI-acLDL双染色鉴定，并用流式细胞术检测细胞的表面标志CD34、CD133和血管内皮生长因子受体-2。EPCs给予不同浓度波动幅度(0、10、20 mmol/L)、不同浓度波动间期(3、6、12 h)、不同平均浓度(20、25、30 mmol/L)的葡萄糖，培养一定时间(6、12、24、48、96 h)后，以氯甲基二氯二氢荧光素二乙酯染色细胞，用流式细胞术检测细胞内平均荧光强度(MFI)。结果 葡萄糖浓度波动幅度越大、浓度波动间期越小、平均浓度越高，细胞内MFI越高(P<0.05)。平均浓度对MFI的影响随时间减小；而浓度波动对MFI的影响随时间增大（P<0.05）。结论 葡萄糖浓度波动在葡萄糖所致人外周血EPCs慢性氧化应激中起重要作用。     

罗格列酮改善晚期糖基化终产物导致的皮祖细胞功能损伤

目的 探讨过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)激动剂能否改善由于晚期糖基化终产物(AGEs)导致的内皮祖细胞(EPCs)功能损伤.方法 将培养的健康成人外周血EPCs置于含有不同质量浓度的糖基化人血清白蛋白(AGE-HSA)的培养基中培养,分别为人血清白蛋白(HSA,对照组),AGE-HSA 50 mg/L(AGE-HSA 50 mg/L组)、AGE-HSA 100 mg/L(AGE-HSA 100 mg/L组),AGE-HSA 200 mg/L(AGE-HSA 200 mg/L组),AGE-HSA 200 mg/L+罗格列酮10 nmol/L(AGE-HSA+罗格列酮组),AGE-HSA 200 mg/L+抗AGEs受体(RAGE)抗体50 mg/L(AGE-HsA+RAGE组).另设立一个空白对照组.检测EPCs的增殖、黏附、迁移、NO分泌能力、凋亡和血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)的分泌情况.结果 AGE-HSA 200 mg/L组的EPCs增殖率较空白对照组显著下降(37.7±6.3)%(P<0.05),显著低于AGE-HSA+罗格列酮组的(89.3±5.9)%(P<0.05).AGE-HSA 200 mg/L的黏附细胞数、迁移细胞数分别为(20.2±1.3)、(15.0±2.1)个/高倍视野,均显著低于空白对照组的(35.6±1.5)、(28.6±2.8)个/高倍视野(P值均<0.05).AGE-HSA 200 mg/L组的凋亡率为(15.2±1.0)%,显著高于空白对照组的(4.6±0.8)%(P<0.05).AGE-HSA+罗格列酮组的黏附细胞数为(31.2±2.6)个/高倍视野,迁移细胞数为(21.6±3.1)个/高倍视野,凋亡率为(6.1±0.9)%,与AGE-HSA 200 mg/L组的差异均有统计学意义(P值均<0.05).AGE-HSA+罗格列酮组的EPCs培养上清液中的NO含量为(16.2±1.0)μmol/L,显著高于AGE-HSA 200 mg/L组的(10.2±0.5)μmol/L(P<0.05),VCAM-1为(5.2±0.04)μg/L,显著低于AGE-HSA 200 mg/L组的(6.2±0.1)μg/L(P<0.05).结论 PPARγ激动剂罗格列酮能够改善AGEs导致的EPCs功能损伤.