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1.
So far there is no clear and accurate definition for burns due to specific causes,though they are encountered sometimes.Burns due to specific causes sometimes are neglected because of their low incidence,and many surgeons,even burn specialists are not familiar with them because of low incidence,thus leading to poor results in the treatment.Burns due to specific causes are often involved in complicated and compound injuries.The treatment is often difficult,leading to delayed wound healing.In this paper,the definition,classification,and clinical characteristics of burns due to specific causes are described.Problems involved in diagnosis and treatment of common ones such as electrical,chemical,and compound burns are discussed.Facing an increase of those bums with specific causes,the author suggests that the research into the prevention and treatment should be highly strengthened.  相似文献   
2.
目的 观察电烧伤大鼠血清和创面组织中血管内皮生长因子(VEGF)的表达变化,探讨其在电烧伤病变中的作用机制. 方法 按随机数字表法将64只SD大鼠分为正常对照组(8只)和电烧伤组(56只).于伤后6h和1、3、7、14、21、28 d,每时相点处死8只电烧伤组大鼠,留取创面肌肉组织和血清样本.HE染色观察创面组织病理学改变,双抗体夹心ELISA法检测血清VEGF含量,蛋白质印迹法检测创面VEGF蛋白的表达量,免疫组织化学法检测创面VEGF的表达定位,计算微血管密度(MVD)值.对MVD值与VEGF表达强度行相关性分析.取未经任何处理的正常对照组大鼠腿部腹侧肌肉组织及血清进行上述指标检测.对数据进行单因素方差分析与Spearman等级相关分析,两两比较LSD-t检验. 结果 (1)电烧伤组大鼠伤后6h及1d,创面组织肌纤维断裂,大量炎性细胞浸润,组织水肿明显;伤后3d有新生血管生成;7d时肉芽组织及新生血管数量明显增多.(2)电烧伤组大鼠伤后6h及1、14 d,血清VEGF含量分别为(43±11)、(44±11)、(74±27) pg/mL,明显高于正常对照组的(15±9)pg/mL(t值为4.001~5.724,P值均小于0.01).(3)与正常对照组肌肉组织VEGF蛋白表达量(0.21±0.09)比较,电烧伤组各时相点大鼠创面组织VEGF蛋白表达量均升高,伤后7d达峰值,为0.63±0.13(t =4.965,P<0.05).(4)电烧伤组早期炎性细胞VEGF表达强阳性,后期以新生血管内皮细胞阳性表达为主.(5)电烧伤组伤后3、7、14、21、28 d,创面组织MVD值和VEGF表达强度呈显著正相关(rs=0.834,P<0.01). 结论 电烧伤后不同阶段,VEGF在大鼠创面组织及血清中的表达各不相同,其改变与伤后体液渗出及创面愈合过程密切相关.  相似文献   
3.
目的:观察电烧伤大鼠血清诱导的单核细胞分泌血管内皮生长因子(VEGF)的水平,探讨其对单核细胞与血管内皮细胞黏附作用的影响。方法:制做电烧伤大鼠模型,制备电烧伤大鼠血清,同时制备正常大鼠血清作为对照。采用夹心ELISA法检测正常大鼠血清和电烧伤大鼠血清中VEGF及其可溶性受体s Flt-1含量。按照随机数字表法将人单核细胞株THP-1细胞分为正常血清组和电烧伤血清组,ELISA法检测2组细胞上清液中VEGF和s Flt-1含量。按照随机数字表法将人单核细胞株THP-1细胞分为正常血清组、烧伤血清组、正常血清+阻断剂组和烧伤血清+阻断剂组。取培养3 h、6 h的THP-1细胞,加入单层血管内皮细胞株EA.hy926细胞,行单核-内皮细胞黏附检测。结果:大鼠电烧伤后血清VEGF水平较正常大鼠显著增加,s Flt-1水平较正常大鼠明显减少。电烧伤血清诱导THP-1细胞分泌VEGF,s Flt-1水平随之减少。电烧伤血清可促进单核细胞与内皮细胞的黏附作用,s Flt-1可抑制电烧伤血清诱导的单核细胞与内皮细胞的黏附作用。结论:电烧伤大鼠血清诱导单核细胞分泌VEGF,从而促进单核-内皮细胞黏附。阻断VEGF的生物学效应,可有效抑制单核-内皮细胞的黏附。  相似文献   
4.
目的观察封闭负压治疗对猪深Ⅱ度烧伤创面的影响。方法采用控温控压电烫仪在3只普通家猪背部对称制造深Ⅱ度热力烧伤模型,每只猪背6个创面(共18个),左右对称创面视为一对,共9对创面随机分为持续负压组、间歇负压组、常规换药组。造模24 h后两负压组分别给予持续及间歇封闭负压治疗,压力值均为-125 mm Hg(1 mm Hg=0.133 k Pa),常规换药组给予常规换药治疗。于治疗后当天、第3、6、9、14天,分别测量创面面积并计算愈合率;取创面组织进行常规苏木精-伊红(HE)染色,光学显微镜下观察病理学变化,采用免疫组织化学染色法计算细胞增殖指数(PI)及血管内皮细胞计数;记录最终创面愈合时间。数据行单因素方差分析及LSD-t检验。结果 (1)治疗后第3天,持续负压组、间歇负压组创面愈合率分别为(18.51±4.38)%、(14.26±5.98)%,均高于常规换药组(3.86±2.35)%,差异有统计学意义(t=56.552、40.139,P﹤0.05、=0.001),治疗后第6天,两负压组分别达(24.74±3.25)%、(20.55±3.43)%,仍高于常规换药组(13.41±4.08)%,差异有统计学意义(t=5.473、3.432,P﹤0.05、=0.004),治疗后第9天,其愈合率分别达(49.81±3.88)%、(46.96±3.16)%,均高于常规换药组(34.29±6.69)%,差异有统计学意义(t=5.563、4.541,均P﹤0.05)。(2)持续负压组、间歇负压组愈合时间分别为(11.67±0.52)d、(11.50±1.05)d,均短于常规换药组(13.00±0.89)d,差异有统计学意义(t=2.715、3.055,P=0.016、0.008),两负压组间比较,差异无统计学意义(t=0.340,P=0.739)。(3)治疗后第3天,常规换药组创面炎症细胞浸润较两负压组重,其高峰持续到第9天,第14天逐渐消退。(4)治疗后第3天,持续负压组和间歇负压组细胞PI明显升高,高于常规换药组,差异有统计学意义(t=10.413、9.080,均P﹤0.05),治疗后第6天分别达高峰,仍高于常规换药组,差异有统计学意义(t=4.549、5.557,均P﹤0.05),治疗后第9、14天,3组细胞PI无明显差异。(5)治疗后第3、6天,持续负压组、间歇负压组血管内皮细胞计数均高于常规换药组,差异有统计学意义(均P﹤0.05)。治疗后第9、14天,3组血管内皮细胞计数差异无统计学意义(F=1.639、1.711,P=0.218、0.205)。结论与常规换药相比,封闭负压引流治疗能加快创面坏死组织清除,促进创面炎症反应消退,加速深Ⅱ度烧伤创面愈合。  相似文献   
5.
目的了解烧伤病房细菌变迁趋势,为临床抗感染治疗提供依据,制定并实施针对性综合防控措施,减少或避免院内感染的发生。方法收集2001年至2008年间本院烧伤中心不同来源标本细菌培养结果;分析对比实施院感综合防控措施前后各一年,烧伤重症监护病区(BICU)空气及环境采样细菌培养结果;通过部分耐药鲍曼不动杆菌基因分型研究,了解该菌患者间交叉传播情况。结果 8年间列前五位的病原菌分别是金黄色葡萄球菌(31.4%)、铜绿假单胞菌(19.1%)、不动杆菌(12.7%)、大肠埃希菌(6.2%)、阴沟肠杆菌(5.4%)。分年度排名显示,不动杆菌检出率近年来明显上升,2006年后升至第二位,2008年超过金黄色葡萄球菌成为检出率最高的细菌。实施院感综合防控措施前后各一年BICU空气采样合格率分别为80.5%及95.8%(P〈0.01),环境采样细菌培养合格率分别为82.3%及97.0%(P〈0.01),差异均有统计学意义。随机引物扩增DNA指纹图谱检测未见相同基因型鲍曼不动杆菌在患者间传播。结论 8年间烧伤病房的检出细菌谱发生明显变化,不动杆菌近年来超过以往最多见的金黄色葡萄球菌和铜绿假单胞菌上升为第一位,且主要为广泛耐药的鲍曼不动杆菌,对危重烧伤患者的救治构成威胁。综合防控措施对减少病区内感染机会,尤其是细菌的交叉传播能起到明显效果。  相似文献   
6.
第十五届国际烧伤学会(ISBI)学术会议于2010年6月21-25日在土耳其城市伊斯坦布尔召开,近1200名各国学者参加了本次会议.中华医学会烧伤外科学分会30余名专家参会,从一个侧面展现了我国在国际烧伤学术界的实力.本次会议执行主席Ronald G.Tompkins教授在会上发言,总结了国际烧伤基础研究和临床治疗50年来的进展,与会各国专家和学者就烧伤外科的基础研究、临床热点及烧伤预防等诸多内容进行了交流和热烈讨论.以下就本次学术会议的亮点作简要介绍.  相似文献   
7.
目的 探讨miR-192对人肝癌细胞株HepG2中RB1基因表达的调节作用.方法 运用生物信息学方法对miR-192进行靶基因预测并分析其潜在靶基因RB1;将含有miR-192结合位点的RB1 mRNA 3′端非编码区(3′UTR)片段和在miR-192结合位点进行突变的RB1 3′UTR突变片段克隆至报告基因载体pMIR-Report luciferase vector,重组质粒分别命名为pMIR-RB1和pMIR-RB1-mut;将重组质粒、Beta-gal内参质粒和microRNA共转染HepG2细胞,双荧光素酶报告基因系统检测各实验组中细胞荧光素酶的表达;SYBR Green荧光定量PCR和Western blot分别在mRNA和蛋白水平检测miR-192对内源性RB1表达的调节作用.结果 生物信息学分析筛选出89个miR-192的潜在靶基因,RB1基因是其中之一;测序验证重组质粒pMIR-RB1和pMIR-RB1-mut构建成功;过表达miR-192时,共转染pMIR-RB1质粒的细胞相对荧光素酶活性(4.80±0.36)较相应过表达miR-NC组(7.90±0.91)明显降低(P<0.05),而共转染pMIR-Luc或pMIR-RB1-mut质粒的细胞相对荧光素酶活性[pMIR-Luc:(7.68±1.04);pMIR-RB1-mut:(7.56±0.99)]较相应过表达miR-NC组[pMIR-Luc:(7.86±0.73);pMIR-RB1-mut:(7.82±1.05)]无显著差异;上调miR-192水平显著降低HepG2细胞中内源性RB1 mRNA[(0.56±0.10)vs (1.05±0.13)]和蛋白(47% vs 100%)的表达.结论 RB1基因是miR-192的一个靶基因,在HepG2细胞中,miR-192通过直接结合RB1 mRNA 3′UTR而负性调控RB1基因表达.  相似文献   
8.
目的 总结10例小面积化学烧伤救治的经验与教训,为进一步提高化学烧伤临床救治的成功提供参考.方法 对武汉市第三医院烧伤科2007年7月救治的3例因交通事故导致蚀刻液烧伤,2010年5月救治的4例因交通事故导致的浓硫酸烧伤,以及2011年7月救治的3例因检修氢氟酸管道时发生泄露而烧伤的三批共计10例小面积化学烧伤患者的院前急救、院内救治时机、抢救措施以及患者的预后情况进行分析.结果 三批10例小面积化学烧伤患者中有2例因蚀刻液烧伤死亡,1例因氢氟酸烧伤死亡,1例浓硫酸烧伤而致双眼失明,面部严重毁损,1例因硫酸吸入致吸入性损伤,肺功能严重受损,其他5例患者均治愈.结论 化学烧伤不同于单纯的烧烫伤,除能造成局部组织损伤外,还可以因吸收化学毒素而危及生命.治疗时除常规的创面处理外,还要早期长时间大量清水冲洗,立即查明化学物质的成分及性质,作对症处理.对较复杂的化学烧伤及化学物质中毒,使用连续肾脏替代治疗(CRRT)是挽救患者生命的有效方法.  相似文献   
9.
目的探讨下腹部分叶皮瓣修复多手指电烧伤的可行性,并为不相邻多个手指深度创面修复提供临床经验。方法选择1998年至2008年间收治的23例多手指电烧伤患者,创面经手术清创后根据其形状及大小,设计以腹壁浅动脉内外侧支为蒂的下腹部分叶皮瓣修复创面。结果除3例患儿因皮瓣蒂部受压致一叶皮瓣部分坏死外,其余20例患者皮瓣血供丰富,断蒂后创面全部愈合,外形及功能满意。结论腹壁浅动脉解剖结构清楚,血管走向恒定,皮瓣向.供丰富,手术操作简单,供区部位隐蔽,是修复多手指电烧伤后深度创面的理想方法。  相似文献   
10.
目的探讨分析大面积严重烧伤患者休克期心电图变化及原因。方法武汉市第三医院暨武汉大学同仁医院烧伤科对收治的65例48h内入院的烧伤患者(烧伤面积50%~100%TBSA,深度Ⅱ度~Ⅲ度)每日台十二导联心电图直至伤后第5天,结合患者病情分析异常改变。结果65例患者均被检测到心电图异常。包括窦性心动过速51例(78.5%)、ST—T改变30例(46.2%)、低电压20例(30.8%)、电轴偏移15例(23.1%)、传导阻滞6例(9.2%)、心律失常1例(3.3%)。结论严重烧伤后血流动力学、神经内分泌等改变所致心功能不全是心电图发生改变的主因。化学物质、毒素、坏死组织代谢产物吸收,酸碱失衡,胃肠功能素乱及发热等可加重心电图改变。  相似文献   
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