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目的 初步探索前交叉韧带(anterior cruciate ligament,ACL)损伤后后交叉韧带(posterior cruciate ligament,PCL)中基质金属蛋白酶(MMP-2)的表达量变化情况。方法 用本实验室已获专利的大鼠前交叉韧带瞬时扭转损伤装置将大鼠ACL损伤后在ex-vivo水平上用酶谱分析的方法检测PCL组织中所释放MMP-2的情况。结果 ACL损伤后的第1,2,3天后,PCL组织培养上清液中的MMP-2表达量呈时间依赖性递增趋势。结论 ACL急性损伤后, PCL组织释放大量MMP-2至关节液中。 相似文献
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目的 通过研究机械压应力作用下炎症因子对滑膜细胞MMP-2,-9活性的影响,探讨滑膜组织在前交叉韧带(anterior cruciate ligament, ACL)机械性损伤过程中所起的作用。方法 在利用等双轴拉伸装置对滑膜细胞施加12%模拟机械损伤的压应力以及施加炎症因子IL-1α与TNF-α 的条件下,通过明胶酶谱法检测MMP-2,-9的活性。结果 12%机械压应力使MMP-2的活性增加了122%,TNF-α 对MMP-2的活性有着明显的时间依赖性增加,然而IL-1α 则没有。但是IL-1α 与TNF-α 共同作用则对MMP-2,-9活性有着显著增加,机械压应力与炎症因子对MMP-2,-9的活性有着显著的协同作用。结论 机械压应力与炎症因子能够增加滑膜细胞MMP-2,-9的活性,因此滑膜组织可能参与调节关节腔内微环境以及膝关节组织损伤与修复的过程。 相似文献
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目的:观察利凡诺中孕引产(初产妇)中加入米非司酮的效果。方法:67例自愿要求引产的初产妇随机分为实验组37例和实验对照组30例。利凡诺引产中加入口服米非司酮作为实验组;单用利凡诺引产做实验对照组,观察羊膜腔内利凡诺注射后距开始规律宫缩时问及分娩时间、总产程、产后出血量、软产道撕伤率、疼痛程度等多项目做比较。结果:加入米非司酮的实验组,在引产时间,总产程,宫颈裂伤率,宫缩疼痛程度、引产成功率等方面与实验对照组有显著差异,(P值〈0.01)。结论:利凡诺引产结合米非司酮,因后者具有软化、扩张宫颈的作用,使引产时间较单用利凡诺明显缩短,显著降低了宫颈裂伤率,减轻宫缩疼痛,引产成功率高,是有效、安全的引产方法之一。 相似文献
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作者于1982年在厦门仙人掌[Opuntiadileni(Ker)How]的根部发现一种形成胞囊的线虫,鉴定为仙人掌仙人掌皮线虫(Cactoderacacti),并对其胞囊、幼虫和卵进行了扫描电镜观察。扫描电镜下的主要特征是:胞囊突出的阴门锥背侧有一凹陷区,为雌虫的尾端。环膜孔,有阴门小齿。尾端与膜孔之间有2~3条表皮花纹。卵壳内壁密布大小不一的刻点。第二期幼虫头部中央椭圆形的唇盘与周围的6个唇是分开的,而两个侧背唇之间和两个侧腹唇之间也都是分开的,即各不愈合。头区有4条完整的环纹,环纹呈六边形。 相似文献
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根据《卫生健康标准起草和审查管理规定》中对编制说明的要求,分析探讨卫生健康标准编制说明各部分内容的编写及注意事项,提出编写建议,为卫生健康标准编制说明的编写提供借鉴和参考。卫生健康标准编制说明应完整体现标准编制全过程,并与标准文本对应一致。各部分内容的编写应详略得当;与国内相关文件和其他标准的关系分析,应尽可能全面列出现有文件和标准;与国际标准的对比分析,根据不同的采标情况按不同的要求论述;主要技术内容依据应重点论述,技术指标确定依据应充分详实、叙述清楚。应重视卫生健康标准编制说明的编写,与标准文本等同对待,发挥编制说明的重要作用。 相似文献
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作者于1982年在厦门仙人掌[Opuntia dillenii(Ker)How]的根部发现一种形成胞囊的线虫,鉴定为仙人掌仙人掌皮线虫(Cactodera cacti),并对其胞囊、幼虫和卵进行了扫描电镜观察,扫描电镜下的主要特征是:胞囊突出有阴门锥背侧有一凹陷区,为雌虫的尾端。环膜孔,有阴门小齿。尾端与膜孔之间有2 ̄3条表皮花纹。卵壳内壁密布大小不一的刻点。第二期幼虫头部中央椭圆形的唇盘与周围的 相似文献
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目的 为我国儿科影像检查诊断参考水平制修订工作提供合理可行的建议。方法 结合欧盟新的《儿科影像检查诊断参考水平欧洲指南》的基本情况和主要技术内容,分析我国相关标准现状,对我国儿科影像检查诊断参考水平相关标准化工作提出合理建议。结果 欧盟委员会通过对全欧洲的调查建立了儿科X射线摄影、荧光透视和CT检查的欧洲诊断参考水平。我国需要研制儿科影像检查诊断参考水平及相关剂量调查的方法学标准,科学有序地开展我国儿科影像检查的剂量调查工作,并鼓励建立及实际应用本地儿科影像检查诊断参考水平。结论 应加速建立我国儿科影像检查诊断参考水平。 相似文献
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目的:探索2,4-二羟基二苯甲酮(2,4-dihydroxybenzophenone,BP 1)对可卡因所致肝毒性及神经毒性的保护作用,并对其作用机制进行初步探讨。方法:BP-1抗可卡因肝毒性实验采用雄性ICR小鼠,BP-1(100, 200, 400 mg/kg体重)灌胃预给药4 d,末次给药30 min后,皮下注射给予可卡因75 mg/kg,24 h后处死。全自动生化仪检测血清中丙氨酸氨基转移酶(alanine aminotransferase,ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(aspartate aminotransferase,AST)和乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)活性;制备肝匀浆, 改良Hission法测定肝中还原型谷胱甘肽(reduced glutathione,GSH)、氧化型谷胱甘肽(oxidized glutathione,GSSG)含量,硫代巴比妥酸(thibabituric acid ,TBA)法测定肝中丙二醛(malonaldehyde ,MDA)含量;HE染色处理肝组织切片,光学显微镜观察病理学改变。BP-1抗可卡因神经毒性实验采用雄性ICR小鼠,BP-1(100, 200, 400 mg/kg体重)灌胃预给药3 d,末次给药30 min后,皮下注射给予可卡因20 mg/kg,记录小鼠0~180 min的自主活动次数。结果:BP-1抗可卡因致肝毒性实验结果发现,与溶剂对照组比较,可卡因模型组小鼠血清中ALT [(1 571±1 161)IU/L vs. (30±16) IU/L, P<0.05]、AST[(408±226) IU/L vs. (101±12) IU/L, P<0.05 ]和LDH [(3 963±1 431) IU/L vs. (1 935±287) IU/L, P<0.05 ]活性升高,差异有统计学意义。肝组织中GSH/GSSG比值[(5.11±0.63)vs. (6.88±1.13), P<0.05]下降,MDA含量[(1.97±1.36) μmol/gvs. (0.07±0.06) μmol/g, P<0.01 ]增加,差异有统计学意义。肝小叶中心出现大量坏死细胞。与可卡因模型组比较,BP 1各剂量组血清ALT [(112±96) IU/L,(54±20) IU/L,(35±15) IU/L,P<0.05]、AST[(130±33) IU/L,(107±5) IU/L,(99±9) IU/L, P<0.05]和LDH [(1 667±564) IU/L,(1 507±365) IU/L,(1 249±349) IU/L, P<0.01]水平显著降低,差异具有统计学意义。肝组织中GSH/GSSG比值[(7.33±1.84),(9.28±0.67),(10.5±1.20),P<0.05]升高,MDA[(1.82±1.19)μmol/g,(0.49±0.31)μmol/g,(0.35±0.30) μmol/g,P<0.05]含量下降,差异具有统计学意义。 肝小叶中心变性、坏死细胞减少,坏死区域缩小。BP-1抗可卡因神经毒性实验结果发现,BP-1预给药组小鼠自主活动量较模型组显著降低,自主活动量恢复正常的时间前移。结论:BP-1对可卡因致小鼠急性肝毒性及神经毒性具有拮抗作用。 相似文献
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