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酒精性肝病发病机制的研究进展 总被引:8,自引:0,他引:8
自 8 0年代对酒精性肝病 (alcoholicliverdisease,ALD)发病机制进行深入研究以来 ,已证实乙醇具有直接的肝毒性。乙醇在肝细胞内代谢产生的毒性代谢产物及其引起的代谢紊乱是导致酒精性肝损伤的主要原因[1 ] 。酒精性肝病分为 :酒精性脂肪肝、酒精性肝炎和酒精性肝硬化。一、乙醛的毒性作用乙醇在肝细胞内氧化首先产生的代谢产物就是乙醛 ,后者主要在肝脏线粒体内氧化成乙酸而降解。长期摄入酒精可以使肝脏线粒体功能紊乱 ,氧化乙醛的能力大大下降 ,而乙醇的氧化速度不变甚至提高 ,造成乙醛生成与降解不平衡 ,导致肝内乙醛含量增加。谷胱… 相似文献
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我们采用免疫组化技术检测感染丁型肝炎病毒(HDV)树肝组织中HDAg、Fas和ICE表达,并应用免疫组化双重染色分析病毒抗原、Fas和ICE表达之间的关系。
1 材料和方法
1.1 标本来源 30份感染HDV 相似文献
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肝细胞癌热休克蛋白27,70,90α的表达意义 总被引:1,自引:1,他引:0
目的探讨HSP27,HSP70和HSP90α在肝细胞癌(HCC)中的表达及其意义.方法采用免疫组化技术对44例HCC和癌旁组织中HSP27,HSP70和HSP90α的表达进行检测.结果 HCC和癌旁组织中HSP27阳性率分别为18%和30%,HSP70阳性率分别为68%和27%,HSP90α阳性率分别为63%和23%.HCC中HSP70和HSP90α阳性率明显高于癌旁组织(X12=7.3,X22=7.8,P<0.01).而HSP27阳性率变化不大(X2=1.6,P>0.05).HSP70和HSP90α在分化较好和分化不良的HCC中的阳性率分别为54%,85%和50%,80%,两者相比差异显著(X12=4.5,X22=4.2,P<0.05),但与癌周淋巴细胞浸润(X12=3.2,X22=1.4,P>0.05)和转移(X12=2.3,X22=2.7,P>0.05)无关.结论 HCC是HSP70和HSP90α高表达肿瘤.HSP70和HSP90α与HCC分化有关,在HCC发生和发展中起重要作用.蒋业贵,王宇明,李奇芬.肝细胞癌热休克蛋白27,70,90α的表达意义.世界华人消化杂志,2001;9(7):755-758 相似文献
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原代培养人胎肝细胞体外感染HBV的研究 总被引:13,自引:7,他引:6
目的建立HBV感染人胎肝细胞体外培养系统。方法 首先分离、培养人胎肝细胞,然后应用HBV阳性血清感染体外培养的人胎肝细胞;每隔2d收集上清液和肝细胞,应用ELISA,免疫组化法、原位杂交法和斑点杂交法检测上清液和细胞中HBsAg和HBV DNA。结果 上清液中HBsAg在感染后2d~20d均可测出,以感染后4d~16d达高峰(A值在0.22左右)。免疫组化检测细胞中HBsAg呈阳性表达,原位杂交和斑点杂交检测细胞和上清液中HBV DNA也呈阳性表达。结论 HBV在原代培养人胎肝细胞中能稳定复制和表达至少达16d。 相似文献
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目前已有许多实验研究表明Bax可促进细胞凋亡 ,Bcl2可抑制细胞凋亡[1] 。本研究以HDV/HBV感染树为研究对象 ,采用免疫组化技术检测树肝组织中HDAg、Bcl2 和Bax表达 ;采用TUNEL法原位检测肝细胞凋亡 ,并应用连续切片和双重染色分析丁型肝炎病毒抗原和Bcl2 /Bax表达以及其与肝细胞凋亡的关系。一、材料与方法1 标本来源 :所有标本取自我科采用HDV/HBV同时和重叠感染的 8只经血清和肝组织检测HDV标志物阳性、伴ALT升高的树 ,选取感染后 4~ 10周肝组织标本 (每周取肝组织 1次 )共 45份 ,每… 相似文献
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乙型肝炎病毒(HBV)感染的宿主范围很窄,仅限于人和灵长类动物,这使得对HBV的研究受到限制。HBV细胞模型的建立,为研究其基因突变、蛋白合成、加工、表达以及病毒颗粒最后形成等问题,提供了方便可靠的系统,为进一步分析HBV生物学特性、致病机制以及乙型... 相似文献
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自剑桥马赛研讨会后,一般认为,只要病因消除,并发症消失,急性胆源性胰腺炎(acute biliary pancreatitis,ABP)发作后胰腺形态及功能将恢复正常。但功能恢复所需时间、程度,功能不可逆转、急性向慢性胰腺炎转变及病情稳定或复 相似文献
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目的探讨乙型并丁型肝炎病毒感染树鼠句肝组织中Fas和ICE表达与HDV感染之间的关系。方法采用免疫组织化学技术对45份HDV/HBV感染树鼠句肝组织中HDAg、Fas和ICE的表达进行了检测。结果45份肝组织中有39份可检出Fas(阳性率86.7%),有43份可检出ICE(阳性率95.6%)。Fas和ICE在肝细胞质和(或)膜上表达,以肝细胞质内表达为主。HDAg表达与Fas和ICE表达之间有显著相关性(χ2值为29.2和36.2,P<0.01),HDAg表达越强,Fas和ICE表达也越强。结论肝细胞内的HDAg表达可诱导Fas和ICE的表达。 相似文献