1679例乳腺癌内乳淋巴结转移的高危因素分析

目的 探讨乳腺癌内乳淋巴结转移的高危因素。方法回顾性分析复旦大学附属肿瘤医院乳腺外科1956-2003年开展的l679例乳腺癌扩大根治术临床资料，选取病人年龄、肿瘤大小、肿瘤位置、腋窝淋巴结转移状况共4个乳腺癌内乳淋巴结转移可能相关的因素，分析不同情况下内乳淋巴结转移的高危因素。结果在选取的4个因素中，肿瘤大小不是影响内乳淋巴结转移的独立因素。腋窝淋巴结状况为内乳淋巴结转移的重要影响因素。不同情况下，肿瘤位置和年龄对内乳淋巴结转移的影响也不同。腋窝淋巴结阴性病人的内乳淋巴结转移率为4．4％，腋窝淋巴结1-3个阳性为18．8％，腋窝淋巴结4-6个阳性为28．1％，腋窝淋巴结≥7个为41．5％。结论有4个或以上腋窝淋巴结转移、内侧肿瘤合并腋窝淋巴结转移、肿瘤直径〉5．0cm的年轻病人是内乳淋巴结转移率的高危病人。     

清开灵注射液多环节阻抑脑缺血级联反应药效物质与作用机理研究

围绕表征方剂复杂物质、多层次评价生物活性成分、分析方剂与机体环境的相互作用三个相互衔接的关键环节,以清开灵解毒通络、开窍醒神功效与中风病"毒损脑络"病机相关,病症结合,方证对应,化学和药理研究密切结合,开展多环节阻抑脑缺血级联反应的药效物质及配伍原理研究.研究表明,清开灵药效物质包括8类45种主要有机成分和12种无机元素,胆酸、黄芩苷、栀子和珍珠母为主要有效部分.进而优化了有效组分阻抑脑缺血级联反应的配比关系;建立了方剂配伍过程多层次指纹图谱特征信息变化和多波长多指标成分指纹图谱的测定与评价方法;发现清开灵阻抑脑缺血级联反应的作用,以缺血启动的炎症病理过程为核心,涉及脑微灌流恶性循环损害及神经细胞损害的多个环节,胆酸、黄芩苷、栀子有效组分和珍珠母有各自相对集中的作用靶点,配伍的整合调节包括多靶点效应、组分相互作用及作用环节关联的时序效应三个作用方式;指纹图谱的特征信息结合药理结果得到的新型组方的物质成分较原方更加清楚,保留并加强了原有主要特征信息;脑脊液、血浆、血清有效组分体内过程分析,以及多环节指标的组分药理学解释,可为方剂中君臣佐使配伍的中医理论内涵提供佐证.表明从多环节病理过程设计靶点进行有效组分筛选与组成新方方法可行,由此建立的多层次指纹图谱与病理多环节药效分析相结合的方法,可成为现代复方中药创制和二次开发的理论模式和技术支持,并为中风病及严重炎症损伤类疾病的新药创制提供理论基础.     

液相色谱-离子阱质谱联用法建立留坝西洋参药材特征图谱研究

目的建立留坝西洋参药材皂苷成分的特征图谱。方法通过固相萃取小柱预处理样品,电喷雾质谱正离子模式全扫描法检测。结果从西洋参药材总提物的正离子全扫描总离子流图中选择了3个具有代表性的强峰,建立了西洋参药材皂苷成分的特征对应图谱。结论该方法有较好的重现性,能准确分析、鉴别西洋参药材。     

栀子药材中三种有效成分HPLC定量分析结果不确定度的评定

采用HPLC方法同时测定栀子药材中栀子苷、绿原酸和藏红花素Ⅰ的含量,通过对测试方法流程进行分析,确定不确定度来源,结合含量测定方法验证数据,计算了不确定度分量、合成不确定度及扩展不确定度;结果表明,用HPLC方法定量分析栀子药材中栀子苷、绿原酸和藏红花素1的方法满足现代药物分析方法学的要求,且三者的扩展不确定度分别为0.1024,0.2254,0.1265.     

hIL-10基因修饰的L02肝细胞的克隆培养和最高表达株的筛选

目的:确认hIL-10基因修饰的L02肝细胞的克隆培养可实现hIL-10在L02肝细胞中的高效表达．方法:通过构建真核质粒表达载体pchIL-10, 并纯化后转染L02肝细胞．通过G418的压力选择获得hIL-10高表达的克隆株,并以ELISA测定其表达水平．结果:经过测序和酶切验证,真核质粒表达载体pchIL-10构建成功．电泳显示一长约540 bp 条带．hIL-10基因转导可在L02肝细胞中实现 hIL-10的高效表达．最高表达株表达量为每小时69．875 ng/106细胞．结论:hIL-10基因修饰的L02肝细胞的克隆培养可实现hIL-10的高效表达,为抗肝纤维化、肝硬化提供有效途径．     

榄香烯联合奥沙利铂治疗老年食管癌的疗效观察

目的 探讨榄香烯联合奥沙利铂(L-OHP)治疗老年食管癌的疗效.方法 86例老年食管癌患者分为观察组(榄香烯+L-OHP)和对照组(多烯紫杉醇+L-OHP),比较两组的治疗效果.结果 观察组总有效率68.29%与对照组65%比较,差异无统计学意义(P>0.05),两组生存期差异无统计学意义;观察组和对照组化疗后的Karnofsky体力评分差异有统计学意义(P<0.05);观察组不良反应发生率与对照组比较明显减少(P<0.05).结论 榄香烯联合L-OHP治疗老年食管癌有效,不良反应发生率低.     

参麦注射液治疗慢性肺源性心脏病心力衰竭疗效观察

慢性肺源性心脏病(肺心病)是在肺、胸廓及肺动脉的慢性病变的基础上,由于长期缺氧及二氧化碳潴留,最终导致肺血管阻力增加,引起肺动脉压力增高,心肌收缩力降低及心排血量下降,最终发生心力衰竭[1].其病因多样复杂、症状重、病程长,顽固性心力衰竭为终末期表现,治疗难度大.如何进行有效地治疗和预防本病是改善老年人生活质量及延长生存时间的关键.2006年12月-2007年12月,笔者使用参麦注射液治疗慢性肺心病急性加重期患者27例,效果较好,现报道如下.     

氯化锂预处理对脑出血后血肿周围神经细胞凋亡及核因子κB表达的抑制作用

目的 观察氯化锂预处理对大鼠脑出血后血肿周围神经细胞凋亡、炎症反应及核因子κB(NF-κB)表达的影响.方法 54只SD大鼠按随机数字表法分为假手术组、脑出血组和氯化锂预处理脑出血组,每组各18只.氯化锂预处理脑出血组手术前7 d起每天腹腔注射氯化锂(1mmol/kg).利用立体定向技术,将Ⅳ型胶原酶用微量进样器精确注入大鼠内囊诱导成脑出血模型.跟据术后处死动物的时间不同,各组再分别分为1、3、7 d三个亚组.分别采用TUNEL法、苏木素-伊红染色和免疫组织化学染色观察血肿周围神经细胞凋亡、炎症反应及NF-κB表达的情况.结果 在脑出血后1、3、7 d,与脑出血组(TUNEL阳性细胞数:18.32±3.75,33.24±6.37,20.49±4.87;NF-κB阳性细胞数:55.34±5.83,30.63±3.27,9.53±2.37)比较,氯化锂预处理脑出血组血肿周围区TUNEL阳性细胞数(15.84±3.12,10.88±4.75,5.83±4.39)明显减少,NF-κB阳性细胞数(29.27±3.37,16.36±3.64,7.64±2.31)明显降低,比较差异有统计学意义(P<0.05),炎症反应也明显减轻.结论 氯化锂预处理可能通过降低NF-κB的表达来减轻脑出血后的炎症反应,减少脑出血后血肿周围神经细胞凋亡,其对脑出血后脑损伤有神经保护作用.