血府逐瘀胶囊治疗阿司匹林抵抗患者的临床观察

目的:观察血府逐瘀胶囊治疗阿司匹林抵抗的临床疗效。方法:选取广州市第十二人民医院2008年1月至2013年8月阿司匹林抵抗患者87例,随机分为阿司匹林大剂量组(A组)27例、血府逐瘀胶囊组(B组)30例、血府逐瘀胶囊加阿司匹林常规剂量组(C组)30例,连续用药4周,观察治疗前后血小板聚集率(PAG)、血栓素B_2(TXB_2)、6–酮–前列腺素F_(1α)(6–Keto–PGF_(1α))、TXB_2/6–Keto–PGF_(1α)比值的水平。结果:治疗4周后,三组患者花生四烯酸(AA)、二磷酸腺苷(ADP)诱导的PAG、TXB_2、TXB_2/6–Keto–PGF_(1α)比值均低于治疗前,差异具有统计学意义(P0.05);C组患者6–Keto–PGF_(1α)优于治疗前,组间比较,差异具有统计学意义(P0.05);治疗后组间比较,C组患者降低PAG、TXB_2优于A组,组间比较,差异具有统计学意义(P0.05),而血清6–Keto–PGF_(1α)及TXB_2/6–Keto–PGF_(1α)各组间比较,差异无统计学意义(P0.05)。B组及C组不良反应发生率显著低于A组。结论:血府逐瘀胶囊可治疗阿司匹林抵抗有较好的疗效,机制可能与降低TXB_2、升高6–Keto–PGF_(1α),降低TXB_2/6–Keto–PGF_(1α)的作用有关。     

红细胞生成素预处理对大鼠脑缺血再灌注后神经调节蛋白1和存活素表达的影响

目的观察红细胞生成素(EPO)预处理对大鼠脑缺血再灌注(CI/RP)后神经调节蛋白1(NRG-1)和存活素表达的影响。方法选取健康雄性SD大鼠56只,将其随机分为缺血组和EPO预处理组,各28只,每组按照CI/RP时间分为CI/RP后6 h、24 h、72 h和7 d共4个亚组,每个亚组7只大鼠。以Longa线栓法制备大鼠CI/RP模型,EPO预处理组大鼠于造模前5 d开始每天腹腔内注射重组人促红细胞生成素针,对照组同法给予相应体积0.9%氯化钠溶液,第6天开始造模。观察CI/RP后各时间点大鼠的神经功能缺损评分,免疫组织化学检测NRG-1和存活素的表达。结果两组大鼠CI/RP后6 h神经功能缺损评分比较,差异无统计学意义(P0.05);EPO预处理组CI/RP后24 h、72 h和7 d神经功能缺损评分低于缺血组(P0.05)。CI/RP后各时间点两组大鼠梗死侧神经元的细胞质和细胞核内均可见NRG-1和存活素的表达,而EPO预处理组各时间点NRG-1和存活素的表达多于缺血组(P0.05)。结论 EPO可以通过上调CI/RP大鼠神经元的NRG-1和存活素的表达对大鼠CI/RP起一定保护作用。     

依达拉奉联合电刺激小脑顶核治疗急性脑梗死疗效观察

目的：观察依达拉奉联合电刺激小脑顶核治疗急性脑梗死的临床疗效。方法：62例急性脑梗死患者随机分为观察组（32例）和对照组（30例）,观察组在常规治疗基础上应用依达拉奉和电刺激小脑顶核治疗。对照组在常规治疗基础上应用依达拉奉治疗。治疗前后对患者进行神经功能缺损评定、日常生活活动能力评定。神经功能缺损评定采用中国卒中量表（CSS）,日常生活活动能力评定采用Barthel指数量表（ADL）。结果：观察组临床疗效明显优于对照组,治疗后观察组CSS评分明显低于对照组（P〈0．05）,而ADL评分明显高于对照组（P〈0．05）。结论：依达拉奉联合电刺激小脑顶核治疗急性脑梗死疗效优于单用依达拉奉组。     

补阳还五汤加减治疗急性脑梗死的临床疗效

目的观察补阳还五汤加减治疗急性脑梗死的临床疗效。方法选择2010年1月—2013年10月广州市第十二人民医院神经内科收治的急性脑梗死患者120例,随机分为研究组和对照组,各60例。对照组患者给予常规治疗,研究组患者在常规治疗基础上给予补阳还五汤加减治疗,均治疗2周。比较两组患者临床疗效,治疗前及治疗第7、14、21天改良爱丁堡-斯堪的那维亚评分量表(MESSS)评分及心肝肾功能变化,治疗前及治疗第7、21、30、90天改良的Barthel指数(BI)评分。结果研究组患者临床疗效优于对照组(P0.05)。两组患者治疗前、治疗第7天MESSS评分比较,差异无统计学意义(P0.05);研究组患者治疗第14、21天MESSS评分低于对照组(P0.05)。两组患者治疗前和治疗第7天改良的BI评分比较,差异无统计学意义(P0.05);研究组患者治疗第21、30、90天改良的BI评分高于对照组(P0.05)。两组患者治疗前及治疗后第7、14、21天心、肝、肾功能均无明显异常。结论补阳还五汤加减治疗急性脑梗死疗效良好,能有效改善患者神经功能损伤程度及生活自理能力,且安全性高。     

血尿酸水平对2型糖尿病并脑梗死患者近期疗效的影响

目的探讨血尿酸水平对2型糖尿病并脑梗死患者近期疗效的影响。方法选择196例2型糖尿病并脑梗死患者,按照血尿酸水平分为高尿酸血症组和正常尿酸组,于治疗前和治疗4周后进行美国国立卫生研究院脑卒中量表（NIHSS）评分和预后判定。结果高尿酸血症组的NIHSS评分明显高于正常尿酸组（P〈0.05）;正常尿酸组的疗效优于高尿酸血症组（P〈0.05）。结论高尿酸血症影响了2型糖尿病并脑梗死患者的近期疗效,测定血尿酸水平有助于判断病情和预后。     

糖尿病和糖耐量异常患者在急性缺血性脑血管病中的调查研究

目的 探讨糖尿病和糖耐量异常患者在急性缺血性脑血管病中的流行情况.方法 选择急诊内科病房及神经内科住院的115例短暂性脑缺血发作(TIA)、496例急性脑梗死患者进行空腹血糖、糖化血红蛋白检测,登记患者的临床资料,对既往未诊断糖尿病而空腹血糖在6.1～6.9 mmol/L的患者中进行口服葡萄糖耐量试验(OGTT),糖代谢分类采用2003年美国糖尿病学会建议标准.结果 611例急性缺血性脑血管病患者住院前糖尿病的诊断率18.8%,住院后系统检查发现糖尿病新的患病率45.0%,糖耐量异常18.6%;212例空腹血糖在6.1～6.9 mmol/L的患者中,OGTT发现其中33.5%患者可诊断为糖尿病,53.8%提示糖耐量异常.结论 63.8%的急性缺血性脑血管病患者合并糖尿病或糖耐量异常;空腹血糖在6.1～6.9 mmol/L的患者应常规做OGTT检查来筛查糖代谢异常患者.     

慢性汞中毒患者脑脊液汞含量的探讨

目的分析慢性汞中毒患者脑脊液汞含量的变化,探讨汞的神经毒性机制。方法选择9例慢性汞中毒患者作为中毒组,8例非汞接触患者为对照组,用碱性氯化亚锡还原-冷原子吸收光谱法测定24 h尿汞(U-Hg)和脑脊液汞(CSF-Hg)含量,用酸陸氯化亚锡还原-冷原子吸收光谱法测定同一天的血汞(B-Hg)含量；5例慢性汞中毒患者作驱汞前后B-Hg、U-Hg和CSF-Hg含量比较。结果中毒组B-Hg、U-Hg含量[(250．00±48．54)、(160．07±91．15)nmol/L]均明显高于对照组[(81．04±63．01)、(24．73±9．96)nmol/L],差异有统计学意义(P＜0．01)；中毒组CSF-Hg含量为(20．22±10．21) nmol/L,对照组CSF-Hg未检出。5例慢性汞中毒患者用二巯丙磺酸钠作2～3疗程驱汞治疗,B-Hg、U- HC、CSF-Hg含量治疗前分别为(258．00±48．68)、(141．02±63．74)和(22．60±7．14)nmol/L,治疗后明显下降,分别为(172．00±68．34)、(39．22±11．83)和(11．32±4．92)nmol/L,差异有统计学意义(P＜0．05或P＜0．01)。中毒组CSF-Hg含量与B-Hg含量有相关关系(P＜0．05),与U-Hg含量无相关关系(P＞0．05),但驱汞治疗后,CSF-Hg含量的下降与B-Hg、U-Hg含量下降的相关性均无统计。结论慢性汞中毒患者CSF-Hg含量随外周血汞升高而升高,但与U-Hg含量无关；而驱汞治疗后,B-Hg、U-Hg含量已正常,但CSF-Hg含量仍较高,其可能为引起慢性汞中毒患者神经行为功能改变和震颤等临床表现的基础物质。