研究白色念珠菌的菌丝阶段和评价其疏水性的新方法

白色念珠菌是口腔内最常分离出的念珠菌,其细胞表面的疏水性和菌丝是毒性因子。尽管对芽生孢子的表面疏水性了解甚多,但还没有菌丝和芽生孢子是否有不同疏水性的报道,其主要障碍是不能解决在菌丝诱导培养基中,芽生孢子和菌丝缠结成团的问题。本文介绍了一种新的简单的方法,用商品化滤器——Chemotaxicell,使菌丝和芽生孢子隔室生长,通过测量接触角评价菌丝的疏水性。     

冠心病患者的牙周状况与hs-CRP和HDL-C的相关性研究

目的:探讨hs-CRP和HDL-C在慢性牙周炎与冠心病关联中的作用.方法:按照冠心病及慢性牙周炎临床诊断标准,研究对象分为4组:冠心病伴慢性牙周炎组34例、冠心病组28例、慢性牙周炎组30例和对照组31例.记录各组牙周状况,检测血浆中脂类物质及超敏C反应蛋白的水平.结果:冠心病伴(不伴)慢性牙周炎组比对照组牙周状况差.HDL-C在冠心病伴慢性牙周炎组、冠心病组均比对照组低.Hs-CRP在冠心病伴慢性牙周炎组比冠心病组、慢性牙周炎组、对照组高;冠心病组比对照组高;慢性牙周炎组比对照组高.结论:Hs-CRP和HDL可能在慢性牙周炎引发冠心病发生中起了一定的作用,慢性牙周炎和冠心病之间可能有一定的相关性.     

A型钾离子通道对人舌鳞癌Tca8113细胞增殖的影响

目的:探究A型钾离子(Potassium,K⁺)通道抑制后对舌鳞状细胞癌株(Tca8113)细胞的影响。方法:全细胞膜片钳技术记录和分析A型K⁺通道阻滞剂4-氨基吡啶(4-AP)对Tca8113细胞K⁺电流的影响;MTT检测A型K⁺通道对细胞增殖的作用。结果:在终浓度为2 mmol/L 4-AP作用下,A型K⁺电流的峰值从(267.04±13.84) pA降到(124.81 ±5.24) pA。在一定范围内,不同浓度4-AP能抑制Tca8113细胞在体外的增殖,且抑制程度随药物浓度和作用时间的增加而增强。结论:A型K⁺通道参与Tca8113细胞增殖的过程,且A型K⁺通道阻滞剂能抑制Tca8113细胞的增殖。     

口腔黏膜癌变进程中固有免疫细胞与免疫检查点分子表达趋势验证及交互作用预测

目的 研究口腔黏膜癌变进程中基于数据计算验证的固有免疫细胞和免疫检查点分子的表达趋势,并通过预测其交互作用,探索免疫治疗抑制口腔黏膜癌变进程的方法。方法 1）利用癌症基因组图谱对口腔黏膜癌变进程中的免疫细胞和免疫检查点分子进行全面评分,筛选出干扰肿瘤细胞免疫逃逸的固有免疫细胞和免疫检查点分子;2）收集血常规资料,对口腔黏膜癌变进程中外周血免疫细胞进行统计学分析,筛选外周血中可能影响口腔黏膜癌变进程的免疫细胞;3）对口腔黏膜癌变进程各阶段中基于数据计算验证的固有免疫细胞和免疫检查点分子进行免疫组织化学染色;4）采用特殊染色鉴定口腔黏膜癌变进程各阶段中基于数据计算验证的固有免疫细胞;5）对口腔黏膜癌变进程中基于数据计算验证的固有免疫细胞和免疫检查点分子进行生存分析,验证固有免疫细胞和免疫检查点分子与口腔鳞状细胞癌预后间的关联。结果 在口腔黏膜癌变进程中,单核细胞、中性粒细胞表达呈上升趋势;嗜酸性粒细胞表达呈升降单峰趋势;肥大细胞表达呈下降趋势;免疫检查点分子细胞毒性T淋巴细胞相关蛋白4 (CTLA4)和细胞程序性死亡-配体1 (PD-L1)的表达呈上升趋势。单核细胞、中性粒细胞和嗜酸性粒细...     

舌部结核1例报道

1 临床资料 患者,男,59岁,农民.因舌部溃烂4年,久治不愈,于2006年11月22日来我院就诊.诉4年前舌正中后份长一小溃疡,疼痛,以后溃疡逐渐增大.3年前左侧舌缘又溃烂,疼痛,无出血、溢脓.在当地医院以"口腔溃疡"治疗未愈.既往体健,偶有感冒,睡眠饮食尚可.检查:舌苔黄厚,左侧舌背中外三分之一处溃疡,约1.5cm×1.5cm.     

正常口腔粘膜上皮的细胞角蛋白的表达

目的：探讨CK10、CK13、CK18、CK19在正常口腔粘膜中的表达。方法 ：正常颊粘膜、舌腹口底粘膜、附着眼粘膜、舌背粘膜标本各8例，10％中性福尔马林液固定，石蜡包埋，5μm连续切片，用LSAB法进行CK10、CK13、CK18、CK19的免疫组化染色。结果：正常颊粘膜和舌腹口底粘膜基底细胞层散在表达CK19，基底上层表达CK13；正常附着龈粘膜基底上层表达CK10；正常舌背粘膜基底细胞层可散在表达CK19，基底上层表达CK10和／或CK13。结论：不同部位的正常口腔粘膜表达的CK种类和形式不同。     

间隙连接蛋白43在舌黏膜癌变过程中的表达

目的 研究间隙连接蛋白43(connexin 43,Cx43)在口腔黏膜癌变过程中的表达变化,探寻其与口腔黏膜癌变的关系及意义.方法 用4亚基硝氧喹啉(4-nitroquinoline-1-oxide,4NQO)诱导SD大鼠口腔黏膜癌变,应用免疫组化方法检测Cx43在口腔黏膜癌变过程中各阶段的动态变化,分析Cx43与口腔黏膜癌变的关系.结果 Cx43蛋白主要表达于大鼠舌黏膜上皮细胞的胞膜、上皮基底层、棘层和颗粒层呈阳性染色,角质层未见表达.随着舌黏膜上皮异常增生程度的增加,Cx43的表达明显下降.在口腔鳞状细胞癌组织中,Cx43染色分布于癌细胞胞质以及鳞癌组织的角化珠内.Cx43在正常舌黏膜、轻度上皮异常增生、中度上皮异常增生、重度上皮异常增生、口腔鳞癌组织中阳性表达率分别为100.00％(10/10)、85.71％(12/14)、66.67％(8/12)、40.00％(4/10)、33.33％(4/12),差异有统计学意义(P＜0.05).结论 4NQO诱发舌黏膜癌变的过程中,Cx43蛋白表达水平随病变程度加重而显著下降,提示Cx43表达异常参与了口腔黏膜的癌变过程.Cx43表达下降是口腔黏膜癌变的早期事件.     

K_v3.4在口腔扁平苔藓和口腔鳞状细胞癌中的表达

目的:研究钾离子通道蛋白kv3.4在正常口腔黏膜(normal oral mucosa,NOM)、口腔扁平苔藓(oral lichen planus,OLP)、口腔鳞状细胞癌(squamous cell carcinoma,OSCC)中的表达及意义。方法:免疫组织化学技术检测16例NOM、20例OLP和30例OSCC组织中kv3.4的表达,采用Wilcoxon秩和检验,α=0.05。结果:kv3.4在OSCC中的表达强度高于OLP(P<0.05),kv3.4在OLP组织的表达高于正常组织(P<0.05),且糜烂型OLP中的表达高于非糜烂型OLP(P<0.05),差异均具有统计学意义。结论:kv3.4可能与OLP及OSCC的发生、发展有一定的关系。