阿萨伊对虚热证大鼠环核苷酸、神经及免疫水平的影响

目的研究阿萨伊对虚热证大鼠环核苷酸、神经及免疫水平的影响。方法 SD大鼠分为空白组,虚热模型组,黄柏组(5 g/kg),葛根芩连汤组(9.6 g/kg),阿萨伊高、低剂量组(3.2、1.6 g/kg);采用每日肌肉注射地塞米松磷酸钠注射液1次,连续21 d的方法制备虚热模型;放免法检测环磷酸腺苷(cAMP)、环磷酸鸟苷(cGMP)含量变化;酶免法检测多巴胺(DA)、多巴胺β羟化酶(D-β-H)、去甲肾上腺素(NE)含量变化;比色法检测免疫球蛋白G(IgG)、免疫球蛋白M(IgM)、补体C3(C3)、补体C4(C4)含量变化,分析黄柏、葛根芩连汤以及阿萨伊对虚热模型作用趋势变化。结果阿萨伊高剂量组可改善虚热症状,并可降低血清中c AMP、cGMP、cAMP/cGMP的含量(P0.05);降低血清中DA、D-β-H、NE的含量(P0.05);升高血清中IgG、IgM、C3的含量(P0.05,P0.001,P0.05)。结论阿萨伊对环核苷酸、神经及免疫相应指标的调整与黄柏、葛根芩连汤一致,三者同类比较验证了阿萨伊的寒凉药性。     

阿萨伊及其醇提物对虚热及虚寒证小鼠免疫因子、内分泌激素及神经递质的影响

目的探讨阿萨伊醇提物对虚热及虚寒证小鼠免疫因子、内分泌激素及神经递质的影响及阿萨伊寒凉药性的物质基础。方法将昆明种雄性小鼠随机分为正常组、虚热模型组、虚热阿萨伊组、虚热阿萨伊醇提物组、虚寒模型组、虚寒肉桂组、虚寒阿萨伊组、虚寒阿萨伊醇提物组。虚热组小鼠每天下午灌胃给予甲状腺片溶液160 mg/kg,虚寒组小鼠给予氢化可的松溶液25 mg/kg,连续14 d,各给药组灌胃相应药物(阿萨伊4 g/kg,肉桂37.5 g/kg)。采用同类比较、异类反证的方法,测定免疫因子、内分泌激素及神经递质水平等相关指标的含量变化。结果阿萨伊醇提物与阿萨伊作用趋势一致,能改善小鼠自主活动增加、易被激惹、反应活跃等虚热症状,能降低免疫球蛋白(IgG)、补体C3(C3)、补体C4(C4)(P<0.01、P<0.001、P<0.01)等免疫因子含量,能升高皮质酮(CORT)、降低雌二醇(E2)、升高5-羟色胺(5-HT)、降低去甲肾上腺素(NE)含量(P<0.001),对虚热模型有作用,同肉桂作用相反;对虚寒模型无明显作用。结论阿萨伊醇提物为阿萨伊寒凉药性的物质基础。     

基于神经-内分泌-免疫网络探讨阿萨伊寒凉药性的物质基础

通过考察阿萨伊油、醇提物和水提物等拆分组分对虚热及虚寒证小鼠的神经递质、内分泌激素及免疫因子水平的影响,探讨阿萨伊各拆分组分的寒热药性特点及阿萨伊寒凉的物质基础。将昆明种雄性小鼠随机分为空白组、虚热模型组、虚热+阿萨伊冻干原粉组、虚热+阿萨伊油组、虚热+阿萨伊醇提物组、虚热+阿萨伊水提物组、虚寒模型组、虚寒+肉桂组、虚寒+阿萨伊冻干原粉组、虚寒+阿萨伊油组、虚寒+阿萨伊醇提物组、虚寒+阿萨伊水提物组共12组。虚热组小鼠每天下午灌胃给予甲状腺片溶液160 mg·kg-1,虚寒组小鼠给予氢化可的松溶液25 mg·kg-1,连续14 d,各给药组灌胃相关药物,实验结束后测定神经递质、内分泌激素及免疫因子水平等相关指标。阿萨伊醇提物同阿萨伊原粉一致,表现出对虚热模型小鼠的调整作用;阿萨伊油及其水提物同肉桂一致,表现出对虚寒模型小鼠的调整作用。该研究在证明了阿萨伊药性偏凉的基础上,基于阿萨伊对神经-内分泌-免疫网络的影响,采用同类比较、异类反证的方法证明了阿萨伊醇提物性偏凉,油及其水提物性偏温的特征,揭示了阿萨伊的药性是不同性质拆分组分综合作用的结果,并明确了醇提物为阿萨伊性凉的物质基础。     

阿萨伊对虚热证大鼠神经递质、三长轴激素及环核苷酸的影响

目的:研究阿萨伊对虚热证大鼠神经递质、三长轴激素及环核苷酸水平的变化探讨阿萨伊的寒热药性。方法:SD大鼠分为空白组;虚热模型组,虚热模型加黄柏组、加阿萨伊高、低剂量组;采用每日肌肉注射地塞米松磷酸钠1次、连续21 d的方法制备大鼠虚热模型;通过酶免法与放免法检测神经递质(NE、DA、5-HT)、激素(T4、T3、CORT、E_2、T)及环核苷酸(c AMP、c GMP)指标变化。结果:阿萨伊高剂量组能显著降低血清中NE、DA、T4、T3、E_2、c AMP、c GMP值(P0.05,P0.001,P0.001,P0.01,P0.001,P0.001,P0.001);阿萨伊高剂量组能显著升高血清中5-HT、CORT、T(P0.001,P0.05,P0.05);阿萨伊组的作用趋势与黄柏、葛根芩连汤一致,表现出对虚热模型大鼠的调整作用。结论:本实验以同类比较药理学方法验证了理论推导的阿萨伊中药寒凉药性。     

阿萨伊对虚热及虚寒证小鼠的生物学效应影响

目的探究阿萨伊对虚热、虚寒证小鼠的生物学效应的影响及验证阿萨伊性凉的药性假说。方法将昆明种雄性小鼠分为空白组、虚热模型组、虚热模型+生地黄组、虚热模型+阿萨伊组、虚寒模型组、虚寒模型+肉桂组、虚寒模型+阿萨伊组,以生地和肉桂做为对照药,采用每日灌胃给予甲状腺片溶液、氢化可的松溶液1次,连续14天的方法制备小鼠虚热、虚寒模型;采用冷热板示差法探讨了阿萨伊对小鼠温度趋向性的干预作用;通过放免法检测环核苷酸、甲状腺激素等生化指标变化。结果阿萨伊同生地黄一致,能改善甲状腺组小鼠的虚热状态,能够增加虚热小鼠体重,能使虚热小鼠在低温区停留比例明显下降(P0.001),能使环磷酸腺苷(cyclic adenosine monophosphate,cAMP)、环磷酸鸟苷(cyclic guanosine monophosphate,cGMP)、cAMP/cGMP值明显下降(P0.05,P0.05,P0.001),也能使三碘甲腺原氨酸(triiodothyronine,T3)、甲状腺素(thyroxine,T4)水平有显著下降(P0.001,P0.01),表现出对虚热模型小鼠的调整作用;阿萨伊与肉桂相反,对虚寒模型小鼠的指标纠正不明显,仅能使T4含量明显上升(P0.01)。结论本文采用同类比较、异类反证的方法证明了阿萨伊的中药药性为寒凉。     

阿萨伊及其醇提物对虚热及虚寒证小鼠甲状腺素及代谢水平的影响

目的:通过考察阿萨伊醇提物对虚热及虚寒证小鼠的温度趋向性、环核苷酸、甲状腺素及代谢水平的影响,探讨阿萨伊寒凉药性的物质基础。方法:将昆明种雄性小鼠随机分为空白组、虚热模型组、虚热+阿萨伊冻干原粉组、虚热+阿萨伊醇提物组、虚寒模型组、虚寒+肉桂组、虚寒+阿萨伊冻干原粉组、虚寒+阿萨伊醇提物组。虚热模型组小鼠每天下午灌胃给予甲状腺片溶液160 mg/kg,虚寒模型组小鼠给予氢化可的松溶液25 mg/kg,连续14 d,各给药组灌胃相应药物,实验结束后测定相关指标。结果:阿萨伊醇提物与寒凉性质的阿萨伊作用类似,与温热性质的肉桂作用相反,对虚热模型小鼠作用比较明显,而对虚寒模型无明显改善作用。结论:该实验采用同类比较,异类反证的方法,通过测定动物温度趋向性、环核苷酸、甲状腺激素与能量代谢水平等相关指标的含量变化,证明了阿萨伊醇提物为阿萨伊寒凉药性的物质基础。     

阿萨伊对虚热和虚寒证大鼠的脂肪代谢、免疫物质和内分泌激素的影响

研究阿萨伊对虚热证、虚寒证大鼠的脂肪代谢、免疫物质及内分泌激素水平变化。SD大鼠分为空白组、虚热模型组、虚热模型加黄柏组、虚热模型加阿萨伊高、低剂量组、虚寒模型组、虚寒模型加肉桂组、虚寒模型加阿萨伊高、低剂量组;采用每日肌肉注射地塞米松磷酸钠、氢化可的松琥珀酸钠1次、连续21 d的方法制备大鼠虚热模型、虚寒模型;通过比色法检测脂肪代谢(FFA,LPL,HL)指标变化以及免疫(IgG,IgM,C3,C4)指标变化;通过放免法检测内分泌激素(CORT,E2,T)指标变化。阿萨伊高剂量组能降低虚热证大鼠血清中FFA,LPL,HL值(P0.01或P0.001);阿萨伊高剂量组能显著升高虚热证大鼠血清中IgG,IgM,C3值(P0.05或P0.001);阿萨伊高剂量组能显著升高虚热证大鼠血清中CORT值(P0.05),能显著降低E2,E2/T值(P0.05);阿萨伊高剂量组对虚寒模型脂肪代谢指标作用不明显,但可以升高免疫指标IgG,IgM,C3值(P0.05或P0.001),同时对内分泌激素指标CORT值也有升高的作用(P0.05)。阿萨伊的作用趋向与黄柏一致,表现出对虚热模型大鼠的调整作用;与肉桂相反,对虚寒模型大鼠的指标纠正不明显。本实验从同类比较、异类反证角度验证了理论推导的阿萨伊中药寒凉药性。     

阿萨伊对虚热及虚寒证候模型的生物学表达特征影响

研究阿萨伊对虚热证、虚寒证大鼠生物学表达特征的影响。SD大鼠分为空白组;虚热模型组,虚热模型加黄柏组、加阿萨伊高、低剂量组;虚寒模型组,虚寒模型加肉桂组、加阿萨伊高、低剂量组;采用每日肌肉注射地塞米松磷酸钠、氢化可的松琥珀酸钠1次、连续21 d的方法制备大鼠虚热模型、虚寒模型;通过放免法检测环核苷酸(cAMP,cGMP),内分泌激素(T3,T4,r T3)指标变化;通过比色法检测代谢(TP,UA,TC,TG,ALB)指标变化。虚热阿萨伊高剂量组能降低血清中cAMP,cAMP/cGMP值(分别P0.05,P0.001);虚热阿萨伊高剂量组均能显著降低T3,T4,r T3值(分别P0.01,P0.001,P0.05);虚热阿萨伊高剂量组均能显著降低TP,UA,TC,TG,ALB值(分别P0.001,P0.05,P0.05,P0.05,P0.01);阿萨伊对虚寒模型作用不明显。阿萨伊同黄柏一致,表现出对虚热模型大鼠的调整作用;与肉桂相反,对虚寒模型大鼠的指标纠正不明显。该文从同类比较、异类反证角度验证了理论推导的阿萨伊中药寒凉药性。