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1.
自1959年Friedman等提出A型行为(性格)的人易患冠心病(CHD)以来,经过多年的论证,1978年美国心肺血液研究所确认A型性格是CHD的一个独立的危险因子。为进一步探讨A型性格与冠心病的相关性,本文通过对65例CHD患者的冠状动脉(冠脉)造影结果与性格类型的分布情况进行对照分析,  相似文献   
2.
目的观察胰岛素样生长因子1受体抗体对大鼠血管平滑肌细胞增殖的影响。方法球囊导管损伤大鼠一侧颈总动脉,7天后体外培养受损血管的中膜平滑肌细胞,以损伤侧血管细胞为实验组,以对侧正常血管中膜平滑肌细胞为对照组;采用-αactin免疫细胞化学法进行细胞鉴定;在细胞的培养悬液中加入不同浓度的胰岛素样生长因子1受体抗体作用24 h,然后采用5-溴-2脱氧尿苷细胞增殖检测法检测细胞的增殖程度。结果大鼠颈总动脉球囊损伤后,体外培养的中膜平滑肌细胞表现出显著的增殖性(与对照组比较,P<0.01);胰岛素样生长因子1受体抗体可以显著抑制大鼠平滑肌细胞的增殖,呈现出浓度依赖性特征(组间比较,P<0.01)。结论胰岛素样生长因子1受体抗体具有抑制平滑肌细胞增殖的作用,有望用于治疗平滑肌细胞增殖性疾病。  相似文献   
3.
目的 构建交联聚乙烯亚胺(Polyethylenemine,PEI)衍生物PEI-Bu,研究其对大鼠肝细胞系BRL-3A的细胞毒性和转染效率.方法 以PEI 800Da为骨架,1,4-丁二醇二氯甲酸酯为连接剂制备聚合物PEI-Bu,用凝胶渗透色谱法(GPC)测定分子量,动态光散射法(DLS)测定PEI-Bu/pDNA复合物的粒径和Zeta电位,琼脂糖凝胶电泳考察其复合质粒DNA的能力.MTT法榆测PEI-Bu对BRL-3A的细胞毒性,以荧光素酶质粒作为报告基因,测定PEI-Bu/pDNA复合物在BRL-3A细胞中的转染效率.结果 GPC 测定分子量为Mw4289Da,多分散指数1.31,复合物的粒径为138-16lnm,Zeta电位为2.4-4.3mV,凝胶电泳表明在质量比大于1时 PEI-Bu 具有复合DNA的能力,在同一浓度下PEI-Bu的细胞的毒性小于PEI 25kDa (p〈0.01),PEI-Bu/pDNA在质量比为5时达到最高转染效率,高于PEl25kDa (p〈0.01).并与Lipofectamine2000 相当 (P〉0.05).结论 PEI-Bu对BRL-3A 细胞是一种低细胞毒性、高转染效率的非病毒基因载体,在肝细胞基因治疗领域中具有潜在的应用前景.  相似文献   
4.
尹小燕  胡萍  蔡文玮  盛净 《心脏杂志》2007,19(6):635-637,641
目的探讨粒细胞集落刺激因子(G-CSF)对动脉粥样硬化(AS)大鼠颈总动脉球囊损伤后再狭窄的影响。方法Wistar大鼠48只,随机分为3组:普通饮食组(普食组,n=6),高脂饮食组(高脂组,n=42)。高脂组又分为:G-CSF组(n=21)和生理盐水组(NS组,n=21)。高脂饮食后1个月用HE染色及透射电镜证明AS形成情况。G-CSF组和NS组分别于高脂饮食后1个月给予G-CSF或生理盐水干预6d,然后行左颈总动脉球囊损伤术,术后14、21、90d分别用扫描电镜、HE染色及图像分析观察血管内皮形成及内膜的增生情况。结果高脂组大鼠高脂饮食后1个月可见AS的早期改变,行球囊损伤后可见大鼠颈总动脉内膜逐渐增厚,但是G-CSF组明显小于NS组,G-CSF组损伤血管内皮较快恢复连续性,G-CSF组内膜与中膜面积比值(Ai/Am)远小于NS组(P<0.01)。结论G-CSF可以加速AS大鼠损伤血管的再内皮化、抑制血管损伤后再狭窄的发生。  相似文献   
5.
颈动脉粥样硬化是引起缺血性脑血管病的重要原因,颈动脉内-中膜厚度(IMT)的增加是颈动脉粥样硬化的早期表现,是评价缺血性脑血管病危险性的重要指标。血清C反应蛋白(CRP)作为炎症标志物是反映动脉粥样硬化慢性炎症过程的危险预测标志。本研究主要探讨他汀类药物阿托伐他汀对老年脑梗死患者颈动脉IMT及血清CRP的影响。  相似文献   
6.
目的:研究普伐他汀和阿司匹林对兔腹主动脉粥样硬化斑块CD40-CD40L表达及斑块稳定性的影响。方法:新西兰大白兔32只予高脂饲养16wk及腹主动脉球囊损伤术建立腹主动脉粥样硬化模型,分4组:P组(普伐他汀)、A组(阿司匹林)、A+P组(联合用药)与N组(不用药),分别予相应药物灌胃8wk。通过免疫组化检测比较各组兔腹主动脉粥样硬化斑块内CD40-CD40L表达、MMP-1、胶原及脂质含量变化,超声检测腹主动脉内膜-中膜厚度(IMT)改变,ELISA法测定血清C反应蛋白(CRP)变化,分析2药干预动脉粥样硬化斑块稳定性的机制。结果:用药各组兔腹主动脉斑块内CD40-CD40L表达较N组显著受抑,普伐他汀作用更显著(P组和A+P组均P<0.01);同时各用药组MMP-1的表达、IMT增厚及CRP增高较N组均得到明显抑制(P<0.01),P组和A+P组较N组斑块内脂质显著减少(P<0.01),胶原含量明显增加(P<0.01)。结论:普伐他汀和阿司匹林都可抑制斑块CD40-CD40L系统的表达,促进斑块的稳定性。普伐他汀促进斑块稳定的机制可能是多方面的。  相似文献   
7.
目的 观察犬急性心肌梗死(AMI)溶栓治疗时应用血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)对胰岛素敏感性的影响。方法 20条杂种犬制备AMI后溶栓再通模型,在溶栓时随机分为对照组(n=10)与卡托普利组(n=10)。手术前、开胸后、AMI时及血管再通后0、60、120、180min分别采血检测血糖、胰岛素、血管紧张素Ⅱ(ATⅡ)、一氧化氮(NO)、肌酸激酶MB同功酶(CK-MB)和红细胞膜上胰岛素受体(EIR),并计算胰岛素敏感性指数(ISI),观察上述指标的变化。结果 与AMI发生时相比,血管再通120min后,对照组的ISI和ATⅡ进一步升高,EIR和NO进一步减少(P〈0.05);而卡托普利组的ISI和ATⅡ逐渐降低,EIR和NO逐渐增多(P〈0.05)。卡托普利组CK-MB的升高程度明显小于对照组(P〈0.01)。结论 ACEI对AMI溶栓治疗时的胰岛素敏感性具有改善作用,这与其抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活和减轻胰岛素受体、血管内皮功能及心肌受损有关。  相似文献   
8.
焦虑情绪对老年高血压病患者左室肥厚的影响   总被引:4,自引:0,他引:4  
目的 探讨焦虑情绪对老年高血压病患者降压疗效及左室肥厚的影响。方法 老年高血压病患者根据汉密顿焦虑量表(HAMA)测定,阳性分成 2组(A、B组),A组 38人;B组 34人;阴性为C组 3人。三组均口服氨氯地平降压治疗,每次 5mg,每日 1次,A组病例同时加用抗焦虑治疗,黛力新片10. 5mg,每日 1~2次。疗程均为 6个月。结果 A、B、C三组降压有效率分别为 89. 47%、67. 65%、82. 86%,有显著差异。C组降压治疗后左心室重量指数(LVMI)显著下降,与B组相比LVMI的下降有显著差异,加用抗焦虑治疗后A组LVMI亦显著下降,与B组比较有显著差异。结论 在伴有焦虑情绪的老年高血压病患者中,焦虑障碍可明显降低降压疗效,而抗焦虑治疗可以明显提高疗效,并且有助于改善伴有焦虑情绪的老年高血压病患者左室肥厚。  相似文献   
9.
目的研究内皮型一氧化氮合酶(eNOS)对大鼠球囊损伤后平滑肌细胞增殖的影响。方法构建腺病毒-eNOS(AdCMV-eNOS)质粒,以脂质体介导转染293细胞,扩增后转染SD大鼠球囊损伤后平滑肌细胞(实验组),以转染Ad-LacZ重组质粒的平滑肌细胞作为对照组。RT-PCR技术观察转染后平滑肌细胞eNOS mRNA的表达;细胞计数法分别检测实验组、对照组、正常组和单纯球囊损伤组平滑肌细胞的增殖能力。。结果RT-PCR检测发现实验组平滑肌细胞表达eNOS mRNA,而对照组无表达。各时间点细胞计数结果显示,正常组均明显少于单纯球囊损伤组(P<0.05),而实验组均明显少于单纯球囊损伤组和对照组(P<0.05)。结论重组腺病毒表达载体构建正确;eNOS可以抑制平滑肌细胞增殖。为eNOS预防经皮腔内冠状动脉成形术术后再狭窄基因转染奠定了基础。  相似文献   
10.
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