肺血管炎研究进展

进修医生教授,请您谈谈肺血管炎(pulmonary vasculitis)的概念及其与系统性血管炎之间的关系好吗?     

核因子κBp65特异性小干涉核糖核酸抑制肿瘤坏死因子α诱导大鼠关节滑膜细胞中一氧化氮合酶2和环氧合酶2的表达

目的:利用核因子κBp65特异性小干涉核糖核酸抑制肿瘤坏死因子α诱导的关节滑膜细胞中一氧化氮合酶2和环氧合酶2的表达,探讨基因治疗类风湿性关节炎的新方法。方法:实验于2005-03/2006-03在北京大学医学部中心实验室(国家级)完成。①实验材料:清洁级健康近交系SD大鼠10只;一氧化氮合酶2,环氧合酶2,3-磷酸甘油醛脱氢酶引物(由北京奥科生物公司合成);肿瘤坏死因子α(Sigma公司);核因子κBp65特异性小干涉核糖核酸和转染条件由北京大学运动医学研究所陈连旭博士提供。②实验干预:切取大鼠髋关节和膝关节的滑膜体外培养滑膜细胞。利用脂质体siPORTTMLipid将核因子κBp65特异性小干涉核糖核酸转染滑膜细胞,再加入肿瘤坏死因子α刺激。阴性对照为任意编码的小干涉核糖核酸,阳性对照为针对3-磷酸甘油醛脱氢酶的小干涉核糖核酸。③实验评估:提取滑膜细胞中的核蛋白,利用电泳迁移率试验检测核因子κB的活性;提取滑膜细胞的核糖核酸和总蛋白,利用反转录聚合酶链反应和蛋白质免疫印记法从信使核糖核酸和蛋白质两水平检测一氧化氮合酶2和环氧合酶2的表达。结果:①肿瘤坏死因子α和核因子κBp65特异性小干涉核糖核酸对核因子κB转录活性的影响:与正常滑膜细胞相比,肿瘤坏死因子α可以显著提高核因子κB的结合能力,而事先转染小干涉核糖核酸48h,再用肿瘤坏死因子α刺激,核因子κB的结合能力又显著降低。②核因子κBp65特异性小干涉核糖核酸对核因子κB下游因子的影响:在培养的滑膜细胞中,肿瘤坏死因子α可以显著增加一氧化氮合酶2和环氧合酶2的表达;在转染小干涉核糖核酸抑制核因子κBp65的表达后再用肿瘤坏死因子α刺激,一氧化氮合酶2和环氧合酶2的表达被抑制。结论:①核因子κBp65特异性小干涉核糖核酸可降低肿瘤坏死因子α诱导的滑膜细胞中核因子κB的转录活性,抑制其下游因子一氧化氮合酶2和环氧合酶2的表达。②核因子κBp65特异性小干涉核糖核酸可用于基因治疗类风湿性关节炎的试验研究。     

B型钠尿肽在急性呼吸困难诊断中的意义

目的 探讨全血B型钠尿肽(BNP)水平在诊断及鉴别诊断心源性呼吸困难及非心源性呼吸困难的临床意义.方法 选取以呼吸困难为主诉的患者187例,分为A组(心源性呼吸困难组)134例,B组(非心源性呼吸困难组)53例.其中心源性呼吸困难组按照超声心动图检查结果分为A1组(单纯舒张功能不全)、A2组(单纯收缩功能不全)、A3组(收缩并舒张功能不全)三个亚组;按照NYHA心功能分级标准对心功能进行分级(Ⅱ～Ⅳ),测定各组患者全血中的BNP浓度.结果 A组患者BNP浓度为741.3±462.8pg/ml,B组为89.3±47.2pg/ml,两组间差异有显著性(P<0.001).A组各亚组间BNP浓度:A1组为273.8±34.5pg/ml,A2组为430.2±97.8pg/ml,A3组为789.3±132.4pg/ml,各亚组间BNP水平差异有显著性(P<0.05).心功能Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ级患者BNP浓度分别为438.1±289.3pg/ml、703.4±367.9pg/ml和998.7±538.2pg/ml,三组间有显著差异(P<0.05).心源性呼吸困难组患者BNP水平与心脏舒张末期内径呈显著正相关,与左心室射血分数(LVEF)呈负相关(P<0.05).结论 BNP水平对于急性呼吸困难,尤其是心源性呼吸困难与非心源性呼吸困难的诊断及鉴别诊断有重要价值.     

内侧副韧带断裂膝关节内前交叉韧带单束和双束的重建☆

背景:对于前交叉韧带和内侧副韧带复合损伤患者,在保守治疗内侧副韧带、手术重建前交叉韧带时,前交叉韧带重建的手术方式选择存在争议。目的:在内侧副韧带断裂的膝关节内,观察前交叉韧带单束重建和双束重建的生物力学差别。方法:将16具成年猪的膝关节随机分为两组,每组8具。膝关节切断内侧副韧带和前交叉韧带后,一组进行前交叉韧带的单束重建,一组进行双束重建。利用Robot分别测量每组膝关节在完整膝关节、内侧副韧带和前交叉韧带切断、前交叉韧带单束重建和双束重建4种状态下不同屈膝角度的胫骨前向位移、内旋和外旋角度。结果与结论:膝关节切断前交叉韧带和内侧副韧带,可以显著增加胫骨的前向位移和内、外旋转角度。前交叉韧带重建,可以降低胫骨的前向位移和内、外旋转角度。前交叉韧带双束重建在降低胫骨的外旋方面优于单束重建。结果提示对于内侧副韧带和前交叉韧带复合损伤患者,在保守治疗内侧副韧带断裂、前交叉韧带重建时,应优先选择前交叉韧带双束重建,以便更好地控制胫骨的外旋,增加膝关节前内旋转的稳定性。     

血浆uPA系统与血清NSE联合检测小细胞肺癌的临床价值

目的　探讨联合监测血浆尿激酶型纤溶酶原激活因子(urokinase type plasminogen activator,uPA)系统与血清肿瘤标记物神经原特异性烯醇化酶(neuron specific enolase,NSE)在小细胞肺癌(small cell lung cancer,SCLC)诊断、治疗和预后判断的临床价值.方法　采用酶联免疫吸附法(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)检测48例SCLC患者和37例健康者血浆uPA及其受体(urokinase type plasminogen activator receptor,uPAR)、抑制因子-1(plasminogen activator inhibitor-1,PAI-1)的水平及血清肿瘤标记物NSE含量,并进行统计学分析.结果　 SCLC患者血浆uPA、uPAR、PAI-1水平和血清NSE含量均高于正常对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).有淋巴结转移和远处转移患者uPA、uPAR、PAI-1和NSE水平明显高于无转移患者;Ⅲ、Ⅳ期患者uPA、uPAR、PAI-1 和NSE水平高于Ⅰ、Ⅱ期患者;治疗前uPA、uPAR、PAI-1及NSE 水平高于治疗后;uPAR和NSE水平在各生存组间有明显差异,差异均有统计学意义(P＜0.05).血浆uPA、uPAR、PAI-1水平之间及uPAR与NSE水平之间均呈直线相关(P＜0.05).结论　同血清NSE一样,血浆uPA、uPAR和PAI-1水平可作为肿瘤标记物,用于SCLC的诊断、治疗及预后判断;血浆uPAR水平和血清NSE 含量的联合检测对SCLC的预后诊断有重要临床意义.     

脑栓塞的诊治

当栓子堵塞脑部血管,造成血流中断,使局部脑组织缺血、缺氧、坏死,便出现与脑血栓相同的临床症状,称为脑栓塞。栓子包括凝血块、动脉粥样硬化斑脱落的碎斑块、脂肪组织及气泡等,统称为栓子。多数栓子来源于心脏,称心源性栓子。非心源性脑栓塞可由动脉粥样硬化斑块脱落、脂肪栓子、空气栓子、感染性栓子、肿瘤栓子等所致。     

血浆尿激酶型纤溶酶原激活因子系统与肿瘤标记物检测老年非小细胞肺癌的相关性

目的 探讨尿激酶型纤溶酶原激活因子(uPA)系统与肿瘤标记物检测老年非小细胞肺癌诊断、治疗及预后判断的临床价值及相关性.方法 采用酶联免疫法(ELISA)检测经病理确诊的老年非小细胞肺癌(NSCLC)患者48例及健康体检者30例血浆uPA及其受体(uPAR)、抑制因子(PAI-1)水平及血清癌胚抗原(CEA)、鳞癌相关抗原(SCCAg)含量.结果 老年非小细胞肺癌患者血浆uPA、uPAR和PAI-1水平均较对照组显著升高;血清CEA、SCCAg的水平亦均显著升高,其中CEA在腺癌患者中明显增高,SCCAg在鳞癌患者中明显增高.血浆uPA、uPAR、PA I-1水平与TNM分期相关,与病理类型及分化程度无关;而血清CEA、SCCAg的水平与病理类型、分化程度及TNM分期均相关.血浆uPA、uPAR、PA I-1之间及uPAR与CEA、SCCAg之间均呈直线相关.结论 血浆uPA、uPAR和PA I-1可作为肿瘤标记物用于老年NSCLC的疾病诊断、病情观察及预后判断;血清CEA、SCCAg含量的检测对老年NSCLC的诊断及病理类型有重要临床意义.     

只注重本科疾病表现 忽视与他科疾病鉴别──2例HLD分别误诊为精神分裂症和癔病

只注重本科疾病表现忽视与他科疾病鉴别──２例ＨＬＤ分别误诊为精神分裂症和癔病例１：男，３０岁。因精神异常４月余，步态不稳半月入院。患者于４月前无明显诱因出现情感淡漠，寡言少语，抑郁不快，去某精神病院诊为“精神分裂症”，给予“氯丙嗪”等治疗２月余效欠佳...     

缺血性脑血管病的中医诊治

1中医病因 中医理论认为缺血性脑血管病病因较多,以内因引发者居多,具体如下。 1.1情志郁怒五志过极,心火暴甚,可引动内风而发卒中。临床以暴怒伤肝为多,因暴怒则顷刻之间肝阳暴亢,气火俱浮,迫血上涌则其候必发。至于忧思悲恐、情绪紧张均为本病的诱因。