MUC1粘蛋白在进展期胃癌中的表达及临床意义

目的检测MUC1粘蛋白在进展期胃癌中的表达,探讨其对胃癌预后的意义.方法采用免疫组化SP法,应用抗MUC1粘蛋白核心蛋白抗体(DF3抗体)检测60例胃癌根治标本及对照组20例胃正常黏膜组织标本MUC1粘蛋白表达.采用χ2检验及Kaplan-Meier生存曲线进行统计分析.结果 MUC1粘蛋白阳性表达率55%(33/60).有淋巴结转移胃癌组MUC1粘蛋白阳性表达率为71.0%(22/31),无淋巴结转移组MUC1粘蛋白阳性表达率为37.9%(11/29),组间差别显著(P<0.05).按PTNM分期,Ⅰ期胃癌的MUC1粘蛋白阳性表达率为20%,Ⅱ期表达率68.8%,Ⅲ期表达率53.3%,Ⅳ期表达率78.6%,Ⅰ期与Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ期间存在显著统计学差异(P<0.05).经Kaplan-Meier法生存曲线统计表明,MUC1阳性表达组5年生存状况较MUC1阴性组差(Log-Rank检验,P=0.037).结论在进展期胃癌中MUC1粘蛋白表达与淋巴结转移相关,随着胃癌的进展MUC1表达呈上升趋势;MUC1粘蛋白表达提示预后不良.     

AEG-1、MMP-9在结直肠组织中的表达及临床病理相关性的研究

目的 探讨星形细胞上调基因1(AEG-1)和基质金属蛋白酶9(MMP-9)在结直肠组织中的表达并分析其与结直肠癌的临床病理因素之间的相关性。方法 应用免疫组化技术检测AEG-1和MMP-9在结直肠正常黏膜(45例)、低级别腺瘤(31例)、高级别腺瘤(15例)和结直肠癌(146例)中的表达,并分析其表达的意义。结果 AEG-1在结直肠正常黏膜、低级别腺瘤、高级别腺瘤和结直肠癌中有逐步升高的趋势。MMP-9表达与AEG-1有类似的趋势。AEG-1在结直肠癌组织中的阳性表达率与临床分期、T分期、N分期、M分期及组织分化有统计学差异(P＜0.05),而与年龄、性别、肿瘤位置和肿瘤大小无统计学差异(P＞0.05)。在结直肠癌中,AEG-1和MMP-9表达呈显著正相关,AEG-1、MMP-9高表达的患者具有较短的生存期(P＜0.05)。结论 AEG-1参与结直肠癌的发生,与结直肠癌的演进相关,并可能作为结直肠癌患者预后的一种新的生物标志物。     

脑出血危险因素的病例对照研究

对哈尔滨市５家大医院脑出血住院病人,采用１：１配比病例对照研究,使用条件Ｌｏｇｉｓｔｉｃ模型进行研究。单因素分析结果提示：高血压病史,心脏病史,糖尿病,父母心血管病史、一级亲属发病人数,吸烟,收缩压和舒张压９个因素为脑出血的危险因素。多因素分析表明,高血压病史,心脏病脑出血的危险因素,另外,病例组一级亲属脑出血患病比例为５１／７７１＝６．６１％。     

MUC粘蛋白表达与胃癌

MUC粘蛋白是由胃肠、卵巢等多种上皮细胞分泌的一类高分子量 (>2 0 0kD)糖基化蛋白质 ,对正常粘膜起润滑和保护作用。这些上皮细胞一旦癌变其分泌的粘蛋白的质和量将出现异常。随着近年对分子生物学技术研究的进展 ,使粘蛋白在肿瘤中的异常表达的研究成为可能性。粘蛋白在癌的发生发展中所起的作用被注目[1 ] 。本文就MUC粘蛋白的表达状态与胃癌的相关性 ,尤其表达状态对胃癌诊断、治疗及预后等方面的意义作一综述。1　MUC粘蛋白迄今为止 ,已有 14种粘蛋白基因被鉴定[2 ] ,按HUGO基因委员会命名法 ,分别叫做MUC1,MUC2 ,MUC3A ,MU…     

自体微小颗粒骨复合骨形成蛋白修复兔桡骨缺损

目的探讨自体微小颗粒骨复合I型胶原以及骨形成蛋白(bone morphogenetic protein，BMP)移植修复节段性兔桡骨缺损的效果。方法新西兰大耳白兔56只，切取自体髂骨研磨成微小颗粒，分别与BMP及I型胶原复合，实验分成4组（n=16)。A组：自体微小颗粒骨复合BMP、I型胶原，B组：自体微小颗粒骨复合I型胶原，C组：自体微小颗粒骨，用于修复兔桡骨干1．5cm缺损的动物模型。D组：空白对照组(n=8)，双侧桡骨缺损不作处理。术后2、4、8和12周，行X线片、组织学观察，骨密度及生物力学检测，比较各移植物修复节段性骨缺损的疗效。结果X线片显示，A组术后8周即可使骨缺损完全修复，而B组术后12周使骨缺损完全修复。术后8、12周骨量测定A组成骨量最多，12周生物力学测定显示移植物修复后的骨缺损具有最佳生物力学表现，而C组则不能完全修复骨缺损。结论自体微小颗粒骨复合BMP、I型胶原及自体微小颗粒骨复合I型胶原均能有效修复节段性骨缺损，以复合BMP移植效果更理想。     

三苯氧胺联合人参皂苷Rg3抑制乳腺癌血管生成的研究

目的：研究三苯氧胺（tamoxifen，TAM）联合人参皂苷R0对乳腺癌肿瘤血管生成的影响，并观察其抑瘤效果。方法：以荷MCF-7乳腺癌裸鼠为模型，分别给予TAM、雌二醇（estradiol，E2）、人参皂苷Rg3、TAM联合人参皂苷Rg3及9％氯化钠溶液灌胃，观察肿瘤生长情况，免疫组织化学染色计数肿瘤微血管密度（microvascular density，MVD），PT-PCR法检测血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor，VEGF）表达。结果：E2处理组的肿瘤生长迅速，而TAM治疗组肿瘤生长受到抑制，合用人参组皂苷Rg3时抑瘤效果更显著（P〈0．05）。与9％氯化钠溶液对照组相比，E2组MVD升高，而TAM组和人参皂苷Rg3组的MVD及VEGF mRNA表达均下降，二者合用时MVD和VEGF mRNA表达下降更明显（P〈0．05）。结论：TAM可抑制乳腺癌肿瘤血管生成，与人参皂苷Rg3联合应用显示出抗血管生成协同作用，可有效抑制乳腺癌肿瘤生长。