病毒性脑炎的临床诊治现状及存在的问题

神经系统病毒感染性疾病或神经病毒病是病毒感染性疾病或病毒病中的一部分。病毒性脑炎是中枢神经系统病毒感染性疾病中一具有重要代表性的急性神经病毒病。本拟初探病毒性脑炎的临床相关问题，谨供参考并祈指正。     

脑血管反应性检测方法的临床评价

目的对二氧化碳吸入、屏气及过度换气等3种不同的脑血管反应性检测方法进行比较,拟为临床应用探索一种有效且简便的方法。方法70例健康体格检查者通过经颅多普勒(TCD)超声技术常规检测颅底及颈部各动脉,然后分别进行二氧化碳吸入试验、过度换气试验和屏气试验,记录试验前后双侧大脑中动脉血流速度变化数据和趋势,检测脑血管反应性。结果吸入二氧化碳后,大脑中动脉平均血流速度明显加快,增加率为(44.86±10.18)%;过度换气时,平均血流速度明显减慢,于过度换气20～30s后降至平台期,平均下降率为(33.63±8.62)%,直至过度通气结束血流速度无明显变化。70例受试者平均屏气时间为(41.66±9.51)s,其中男性屏气时间(42.05±9.23)s,女性(40.63±10.47)s,男女之间差异无统计学意义(P>0.05);屏气后大脑中动脉平均血流速度明显加快,增加率为(46.53±11.83)%;平均屏气指数为1.16±0.37;屏气后血流速度增加率和屏气指数之间呈高度正相关(r=0.865,P<0.01);当屏气时间>30s时,无论采用屏气后血流速度增加率或屏气指数作为分析指标,均可准确地反映脑血管反应性变化。对二氧化碳吸入试验、过度换气试验及屏气试验3种不同方法进行比较显示,过度换气试验与二氧化碳吸入试验、屏气试验间差异有统计学意义(P<0.01);而二氧化碳吸入试验与屏气试验之间差异无统计学意义(P>0.05)。结论二氧化碳吸入试验、屏气试验和过度换气试验均可有效地评价脑血管反应性,其中以屏气试验评价脑血管反应性更为简便。     

短暂性脑缺血发作的危险分层

技术的进步及临床经验的积累改变了人们对短暂性脑缺血发作（TIA）的认识，提出了TIA新的定义。TIA后短期内发生卒中的危险因素得到细化。TIA患者的症状、潜在的病因和发病机制多种多样，其后再发卒中的危险性在不同的临床和病因亚型中也存在差异，尽管TIA后卒中的发生率较高，但大多数患者早期不会发生卒中。究竟哪些TIA患者容易或不易于发生卒中？这就需要我们对TIA患者进行筛选，识别出真正的高危患者并进行快速评估，这是神经科医师特别是急诊的神经科医师经常要面对的问题。对TIA的危险进行分层就是根据患者临床和辅助检查资料，对影响预后的危险因素进行分类。现就TIA的临床、病因、影像、神经生化等方面的高危因素作一综述。     

大脑深静脉血栓形成一例

大脑深静脉血栓形成（DCVT）是脑静脉血栓的一个亚型，我们结合1例典型的DCVT患者，来探讨深脑静脉血栓的临床及影像特征。     

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脑炎是神经内科常见急症之一。早期诊断并给予适当的治疗至关重要。自身免疫性脑炎(AE)泛指一大类由于免疫系统针对中枢神经系统抗原产生反应而导致的疾病,并且逐渐被认为是非感染因素所致可逆转性脑炎的重要原因。根据病因学及治疗方法,AE可大致分为特异性抗原(抗体)相关性AE以及非特异性抗原(或抗体)相关性AE。了解有关AE的知识,对发现新疾病及加深对现有中枢神经系统疾病免疫病理机制的理解有重要意义。     

脑血管病急性期MMP-9、IL-6和IL-10水平变化的研究

目的：探讨基质金属蛋白酶‐9（MMP‐9）、白细胞介素‐6（IL‐6）和白细胞介素‐10（IL‐10）与脑动脉粥样硬化斑块不稳定性以及脑梗死的关系。方法选择急性脑血管病患者56例,其中反复短暂性脑缺血发作（TIA）16例,急性脑梗死40例。对照组为21例健康体检者。所有缺血性脑血管病患者均经头CT血管造影（CTA）检查或颈部血管超声证实存在不稳定斑块,且发病机制考虑与不稳定斑块破裂有关。采用ELISA方法检测各组血清MMP‐9、IL‐6和IL‐10水平并进行比较。结果急性脑梗死组患者血清中MMP‐9、IL‐10水平分别为（137.10±69.38）ng/mL和（39.16±32.82）pg/mL,TIA组患者血清中MMP‐9、IL‐10水平分别为（119.79±65.54）ng/mL和（33.00±21.36）pg/mL,均明显高于对照组〔分别为（65.42±36.81）ng/mL和（19.83±12.16）pg/mL〕;脑梗死组患者血清MMP‐9及IL‐10水平均高于TIA组（均P＜0.05）。各组间IL‐6水平差异无统计学意义（均P＞0.05）。结论MMP‐9和IL‐10水平升高可能与动脉粥样硬化不稳定斑块破裂以及脑梗死灶形成有关。     

JC病毒感染与进行性多灶性白质脑病

进行性多灶性白质脑病(progressive multifocal leukoencephalopathy,PML)是一种由JC病毒(JCV)感染少突胶质细胞引起的致命性中枢神经系统脱髓鞘疾病.1958年,美国麻省总医院的Richardson总结了2例慢性淋巴细胞白血病及1例霍奇金病患者尸检中发现的特殊脑病理改变,指出其白质内均存在众多大小不等的脱髓鞘病灶,而且小病灶有相互融合形成大病灶的趋势.当时,他推测这种融合趋势是疾病进展的表现,故将其命名为PML.翌年,Rubinstein在PML病灶中的少突胶质细胞核内发现了包涵体,推测PML可能与病毒感染有关.1965年,Zu Rhein使用电镜在上述包涵体中发现了类似多瘤病毒的病毒颗粒,证实了前人的推测.     

神经酰胺对小鼠皮层神经元乳酸脱氢酶代谢的影响

目的研究神经酰胺对小鼠皮层神经元乳酸脱氢酶(LDH)代谢的影响。方法在培养的小鼠皮层神经元上清中分别加入50、100、200、500、1000、2000nmol/L的神经酰胺,分别作用0、1、4、8、12、16、24、36h,测定LDH浓度,计算其代谢率和漏出率。结果可显著改变乳酸脱氢酶(LDH)在细胞内外的分布,随神经酰胺作用时间的延长或剂量的增加,细胞外LDH含量显著升高,但神经酰胺对细胞总LDH代谢无影响。结论神经酰胺可增加LDH漏出率,但对细胞总LDH代谢无影响。     

单纯疱疹病毒1型感染对原代培养鼠皮质神经元凋亡caspase-3途径的影响

目的 了解caspases-3在单纯疱疹病毒1型（herpes simplex virus type1,HSV-1)感染原代培养鼠皮质神经元中对线粒体的调控作用以及与神经元凋亡的关系。方法 用酶标仪检测体外培养小鼠皮质细胞正常组、病毒组、山梨醇加病毒组、对照组在不同条件下caspase-3发光底物吸收值，测定caspase-3底物的含量。用流式细胞术结合TUNEL方法检测各组细胞凋亡情况及线粒体膜电位变化。结果 加入底物后14h测定A值：正常组为0.3942、病毒1组为0.2408、山梨醇组为0.5392、病毒加山梨醇组为0.4650，正常组caspase-3含量较阴性对照组增加，病毒组较正常组明显减低，山梨醇组较正常组明显增加，病毒组较正常组明显减低，山梨醇组较正常组明显增加，病毒加山梨醇组较山梨醇组减低。山梨醇及神经酰胺组细胞线粒体膜电位明显降低，而病毒组及病毒加山梨醇或神经酰胺组均无明显降低。结论 正常体外培养的神经元存在细胞凋亡，病毒能够阻止线粒体膜电位的超极化，山梨醇诱导的神经细胞凋亡是依赖于caspase-3的细胞凋亡，HSV-1阻止依赖于caspase-3的细胞凋亡途径。     

让失眠者酣然入睡

人的一生中大约有1/3的时间是在睡眠中度过的,睡眠质量的高低直接影响着人们的情绪与健康.现实生活中,许多人深受失眠之苦.如何解除失眠,让失眠者酣然入睡,是人们十分关注的一个重要话题.