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1.
目的 分析氟铝联合染毒小鼠骨代谢标志物的变化,探讨氟铝联合对骨毒性效应的特征和机制.方法 采用2因素3水平析因设计方法将昆明种小鼠分成9组,由氟化钠(NaF,0、50、150mg/L)、氯化铝(AlCl3,0、200、600 mg/L)经饮水染毒,24周后采集血清、尿液,测定血清钙(Ca)、磷(P)、镁(Mg)、碱性磷酸酶(ALP)、骨钙素(BGP)、甲状旁腺激素(PTH)及尿Ca、P.结果 氟铝联合对血清Ca、BGP和尿Ca的影响存在交互作用(F值分别为17.370、4.399、9.448,P<0.01),对血清P、Mg、ALP、PTH和尿P的影响不存在交互作用(F值分别为0.416、0.415、1.921、1.362、1.630,P0.05).高氟组血清Ca[(1.13±0.27)mmoL/L]、BGP[(6.56±5.74)μg/L]比对照组[(1.82±0.37)mmol/L、(23.45±15.40)μg/L]降低(P<0.05),高氟低铝组升高到(1.76±0.36)mmol/L、(10.57±4.28)μg/L,高氟高铝组升高到(2.10±0.51)mmoL/L、(15.73±3.15)μg/L;低氟组尿Ca[(6.24±2.61)mmol/mmol Cr]比对照组[(3.12±2.04)mmol/mmol Cr]升高(P<0.05),与低铝、高铝联合时降低[(0.81±0.44)、(1.23±0.41)mmol/mmol Cr],联合作用与氟单独效应相反.高铝组血清Ca为(1.07±0.68)mmol/L、BGP为(7.21±5.22)μg/L.低氟高铝组升高到(1.47±0.18)mmol/L、(10.98±4.35)μg/L,高氟高铝组升高到(2.10±0.51)mmoL/L、(15.73±3.15)μg/L,联合作用对BGP的影响与铝单独作用随剂量增高的效应趋势相同.结论 本实验条件下,铝拮抗氟对部分骨代谢标志物的作用,氟则促进铝的作用,氟铝联合染毒时骨代谢标志物均降低,联合作用抑制骨形成和骨矿化过程,造成骨代谢紊乱.  相似文献   
2.
[目的]探讨燃煤型氟暴露对男性不育的影响。[方法]对227名病例和对照进行与氟暴露相关的生活居住环境、饮食情况、生育情况等的调查,采用Epidata3.O软件建立数据库,然后进行非条件LogiSticlg/归分析筛选危险因素。[结果]燃煤型氟病区男性不育的危险因素包括年龄(OR=3.52)、吸烟(OR=I.75)、主食炉火烘干(0R=4.25)及食用前少淘洗(OR=2.19);生育能力低下的危险因素包括年龄(OR=5.64)、主食炉火烘干(OR=4.24)及食用前少淘洗(OR=3.77)、喜欢喝自产烘干茶(OR=3.62);而文化程度(OR=0.37)及主食密闭储存(OR=0.58)则为其保护因素。[结论]煤烟型氟暴露可致男性人群不育的风险升高,主食少用炉火烘干及食用前多淘洗对降低燃煤型氟中毒地区的男性不育风险具有积极的作用。  相似文献   
3.
目的探讨跨代低剂量镉暴露对子代大鼠引起的氧化损伤。方法将36只8周龄SD大鼠随机分为4组:饲料中不添加镉组(1组);饲料中按1mg/kg加入镉组(2组);饲料中按5mg/kg加入镉组(3组)、饲料中按25mg/kg加入镉组(4组)。雌雄分开饲养,1月后按照雌雄2∶1的比例合笼,产下的幼鼠同亲代同组大鼠镉暴露方式和剂量继续接触镉,待幼鼠成长至8周,测定子代大鼠脑组织中丙二醛(MDA)的含量,测定亲代和子代大鼠肝、肾、脑中镉含量。结果与1组相比,2、3、4组各组织中镉含量均增高,脑组织中MDA的含量升高,但脑中锌含量降低(P〈0.01或P〈0.05)。脑组织中MDA含量与脑中镉含量(r=0.69,P〈0.05)、肝脏中镉含量(r=0.58,P〈0.05)和肾脏中镉含量(r=0.78,P〈0.05)呈正相关,与脑中锌含量呈负相关(r=-0.11,P〈0.05)。结论低剂量跨代镉暴露能引起子代大鼠大脑脂质过氧化损伤。  相似文献   
4.
上海医科大学劳动卫生教研室  相似文献   
5.
目的了解铝接触工人肾功能及钙、磷代谢情况。方法采用配对设计的方法,测定调查对象的尿蛋白、血和尿中搞、钙及磷含量。结果接触组工人血和尿中镉、尿钙、磷及蛋白质都明显高于对照组。结论在目前生产条件下,钢已造成接触工人的肾损害,尿钙、磷排泄量增加。  相似文献   
6.
镉对肾脏的毒作用   总被引:6,自引:0,他引:6  
雄性Wistar大鼠24只,随机等分为4组,皮下注射不同剂量的CdMT。结果显示镉接触组尿钙和尿蛋白都高于对照组;肾皮质钠泵和钙泵活性低于对照组,体外试验也显示镉能抑制钙泵活性,GSH和半胱氨酸对这种抑制有保护作用;肾皮质GSH含量低于对照组,MDA含量则高于对照组,但肝脏的这两个指标无变化;高剂量组cAMP/cGMP的比值低于对照组。提示脂质过氧化和钙代谢障碍是镉引起肾损害的机理之一。  相似文献   
7.
镉对人体健康的慢性影响主要是引起骨骼和肾脏损害,都涉及到钙磷代谢障碍。对象接触组和对照组人员均来自某镍辐电池厂。接触组工人年龄为24岁至50岁,平均34.1±76岁,男女各10名,接触镉工龄为5至19年,平均8.9±3.8年。对照组人员为教师、医护人员等无生产性搞接触史者,按年龄和性别与接触组配对。两组人员均无泌尿系统疾病史。女性都不吸烟,男性中接触组有8人吸烟,对照组有9人吸烟,吸烟量每天5至15支。主要工艺流程用氧化镉和海绵镉粉及辅料按一定比例混合,半机械化压制成负极片,用羰基镍制成阳极片,然后经选片组装及化成等工…  相似文献   
8.
目前已公认哺乳动物的免疫系统可能是许多环境工业毒物的靶部位,已相应地建立了免疫毒理学一免疫药理学。免疫系统对化学物的作用较敏感,在未出现其他毒作用时即可有表现,并且可能引起某些疾病,故测定化学物对免疫功能的影响具有重要意义。本文报告了用一只动物测定复合免疫功能  相似文献   
9.
镉对大鼠肝、肾及血清中锌分布的影响   总被引:1,自引:1,他引:1  
锌和镉在化学元素周期表中是同族(ⅡB)相邻的两种元素,它们同为二价阳离子,两者在理化性质上有许多相似之处。进入机体后不易被细胞所区分,可产生生物学相互作用。体内镉水平的高低在很大程度上影响机体对锌的生物利用。为此。我们进行了镉对大鼠肝、肾及血清中锌分布影响的实验研究。  相似文献   
10.
[目的]探讨锌对镉所致大鼠肝脏及血清中含锌酶[主要为碱性磷酸酶(ALP)、过氧化物歧化酶(SOD) ]活性降低的保护作用。[方法]将3 6只Wistar大鼠随机分成6组:(1)正常对照组;(2 )补锌对照组;(3 )低镉组(0 .5mg/kg) ;(4 )锌+低镉组;(5 )高镉组(2mg/kg) ;(6)锌+高镉组。均以普通饲料饲养。(1)、(3 )、(5 )组自由饮去离子水,(2 ) (4 )、(6)组自由饮加锌的去离子水后第6天,(3 )、(4 )组和(5 )、(6)组分别腹腔注射0 .5、2mg/kgCd离子折算量的氯化镉溶液,(1)、(2 )组腹腔注射生理盐水,均2 4h后断头处死,取出肝脏,分别测定各组肝脏及血清中ALP、SOD活性。[结果]正常对照组肝组织SOD活性为(77.963±12 .915 )NU/mg蛋白,ALP活性为(13 .0 66±4.198)U/L ,高镉组SOD活性降至(60 .0 2 1±9.481)NU/mg蛋白(P <0 .0 5 ) ,ALP活性降至(1.93 9±1.0 5 6)U/L(P <0 .0 5 )。对照组血清ALP活性为(3 1.2 60±2 .45 9)U/L ,染镉后降至(17.677±3 .70 4)U/L(P <0 .0 5 ) ,预先补锌后再染镉可见锌+高镉组肝组织SOD活性升高(P <0 .0 5 ) ,锌+低镉组血清ALP活性升高(P <0 .0 5 )。[结论]锌对镉所致大鼠肝脏及血清中含锌酶活性的降低有保护作用。  相似文献   
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